Показват се публикациите с етикет CПИH. Показване на всички публикации
Показват се публикациите с етикет CПИH. Показване на всички публикации

Още нещо за СПИН

Ретровируси (Retroviridae)
Вирус на Човешкия Имунен Дефицит (Human Immunodeficiency virus - НІV)


ИСТОРИЯ
През 1980 и 1981 г. независимо една от друга, две изследователски групи – в САЩ и Япония - изолираха човешки Т-клетъчен лимфотропен вирус (НТLV-I), който е първият доказан човешки ретровирус – етиологичен фактор на човешката Т-клетъчна левкоза у възрастни. Тази левкоза се открива в около 5% от лицата, заразени с НТLV-I и е с продължителен (около 30 години) латентен период. Вирусът причинява в различна степен дисфункция на имунната система с модификация на клиничното протичане на редица инфекции. HTLV-2 (изолиран в 1982 г.) се предава по кръвен и полов път и също се асоциира с някои форми на миелопатия.
През 1981г. Gottlieb и съавтори описаха за първи път Синдрома на Придобитата Имунна Недостатъчност (СПИН), който се характеризира с рязко намаляване броя на CD4+ лимфоцитите, с последващо отслабване на имунната защита.
През 1983 г. френски екип, ръководен от Л. Монтание изолира вируса-причинител на СПИН – известен днес като HIV. Днес инфекцията НІV/СПИН е с пандемично разпространение (вж. 43).
У нас работата по СПИН започна през 1985 г. след внасянето на хронично заразената с HIV-1LAI H9/HTLV III линия, предоставена на Р. Аргирова от Р. Гало. През 1987 г. на територията на НЦЗПБ бе организирана и Централната Лаборатория по СПИН. Същата година започна и задължителния контрол на кръвната банка за НІV-антитела.
КЛАСИФИКАЦИЯ
Според последната класификация на вирусите (вж. Глава 3) сем. Retroviridae се отнася към група VІ – РНК съдържащи вируси, осъществяващи репликацията си чрез обратна транскрипция. Човешките ретровируси HTLV-I и HTLV-II се отнасят към род Deltavirus, а вирусите, причинители на СПИН – към род Lentivirus.
МОРФОЛОГИЯ
Връзката между отделните представители на сем. Retroviridae почива на общност в морфологичните, антигенните и молекулярно-биологичните им свойства. Всички те имат необичаен цикъл на репликация на генетичния си материал (РНК-ДНК-РНК), притежават собствен вирионен ензим – РНК-зависима-ДНК-полимераза (обратна транскриптаза - RT, ревертаза) с няколко активности. RT осъществява процеса на обратната транскрипция (РНК – ДНК). Всички представители на сем. Retroviridae имат уникалното свойство да се интегрират като ДНК-провирус в ДНК на хромозомите на заразените клетки и в такъв вид се съхраняват и размножават заедно с тези клетки. Ретровирусите съществуват в две форми – вириони, носещи РНК като генетичен материал и ДНК провирус – интегриран в заразените клетки.
НІV може да бъде разглеждан като морфологичен прототип на всички Retroviridae. Всички те са с висока степен на изменчивост, докато ДНК провирусът на всички представители е генетически стабилен.
НІV-1 (Фигура 32) е грубосферичен с размер от 120 nm в диаметър, обвит с липопротеинова мембрана, произхождаща от клетката, в която вирусът се е формирал. Капсидът, разположен в матрикс, включва две копия от едноверижна, 9 kb РНК с положителна полярност.
ДНК-провирусът на НІV-1 (Фигура 33) съдържа в двата си края идентични по структура дълги крайни повтори, а от 5’ към 3’-края са разположени 3 структурни гена – gag, pol и env. Тези гени кодират структурни белтъци - отговорни за прикрепването на вируса към клетката, фузията, репликацията, интеграцията, сглобяването, зреенето и освобождаването на вириона. Еnv генът кодира вирусните гликопротеини – gp120 и gp41, участващи в прикрепването и навлизането на вириона в клетката чрез фузия. Gag генът кодира структурните белтъци – матриксен (р17), капсиден (р24), нуклеокапсиден (р7). Pol генът кодира няколко собствени вирионни ензима – протеаза (PR), обратна транскриптаза (RT), РНК-хибридаза (РНКазаН), ДНК-зависима-ДНК-полимераза и интеграза (IN), които осигуряват биохимично протичането на репликацията. Вирусният геном кодира и 6 неструктурни белтъци, два от които (Tat и Rev) са регулаторни протеини, а останалите 4 гена (nef, vif, vpr и vpu) се определят като аксесорни (допълнителни), тъй като не са абсолютно необходими за репликацията на вируса ин витро. ДНК-провирусът на НІV-2 се различава от този на НІV-1 по наличието на гена vpx вместо vpu.
РЕПЛИКАЦИЯ
По-долу ще разгледаме репликацията на НІV-1, която принципно не се различава от тази на НІV-2.
Ранната фаза на вирусния репликативен цикъл започва с прикрепването на вируса към клетката и завършва с интеграцията на провирусната ДНК – кДНК (copy, cDNA).
Гликопротеините на НІV-1 са конструирани като тримери и служат за закрепване на вириона към клетката и последващото му проникване. Основният клетъчен рецептор за НІV е CD4 молекулата, която може да се открие по клетъчната повърхност в около 60% от Т-лимфоцитите, Т-клетъчни предшественици в тимуса, моноцити/макрофаги, еозинофили, дендритни клетки и микроглиални клетки от централната нервна система.
Експресията на CD4 рецептора не е достатъчна за да осигури навлизането на НІV в клетката, защото вирусните изолати заразяват човешки клетки независимо, че CD4 върху тях не са експресирани. Това доведе до откриването и изясняването на ко-рецепторен механизъм за навлизането на вируса.
В зависимост от това какъв ко-рецептор използват отделните вирусни изолати на НІV-1, последните се категоризират с различна тропичност. М-тропните вируси инфектират макрофаги, свързвайки се с тях чрез CCR5 ко-рецепторна молекула. Обикновено М-тропните изолати не индуцират образуване на синцитии, откриват се в началото на НІV-инфекцията и най-често характеризират половия път на предаването й. Обратно, Т-тропните вируси инфектират CD4+ Т-клетките, използвайки CXCR4 молекулата като ко-рецептор и индуцират синцитии. Образуването на синцитии под действие на НІV е лош прогностичен белег, появява се обикновено при по-напреднала инфекция. При подобряване на състоянието (след лечение) е обратим. Съществуват и трети тип - М/Т-тропни изолати с двоен тропизъм, които могат да заразяват и двата вида клетки.
CCR5 е главен корецептор, необходим за навлизането на M-тропните HIV-1 вируси. Взаимодействието между HIV-1, CD4 и CCR5 на повърхността на антиген-представящите клетки представлява “входната врата” за проникване на HIV-1 в човешките клетки. Интерес предизвика фактът, че някои индивиди остават незаразени независимо, че са изложени на повтарящи се контакти с вируса. Доказано бе съществуването на генетични разновидности на CCR5, които имат отношение към невъзприемчивостта към инфекция с HIV-1, а вероятно и към различаващата се прогресия на инфекцията при засегнатите индивиди. Детайлни проучвания в гена, кодиращ CCR5 установиха наличие на 32-базова делеция (del32CCR5) в двата алела на кодиращата област (хомозиготен генотип). Делецията води до продукция на дефектен ко-рецептор, представляващ скъсен, нефункционален рецепторен протеин, неспособен да свърже HIV-1, като по този начин предотвратява заразяването с вируса.
Индивидите хомозиготи по del32 в ССR5 по дефиниция са генетично невъзприемчиви към инфекция с М-тропни HIV-1 изолати и голяма част от многократно експонираните неинфектирани с HIV-1 индивиди са именно такива, тъй като най-често първичната инфекция се осъществява от М-тропни вируси. Изолираните случаи на HIV-позитивни лица, хомозиготни по del32 могат да се обяснят с инфекция с двойнотропни варианти.
Хетерозиготни носители на делецията (мутацията се открива само върху единия алел на гена) са възприемчиви към HIV-1 инфекцията, но при тях се наблюдава бавното й прогресиране към СПИН. Наши изследвания показват, че 7 ± 0,09% от българското население са хомозиготи по del32CCR5. Сред 177 изследвани българи, живеещи с НІV, не е открит нито един хомозиготен по del32.
След свързването на gp120 към CD4 от прицелната клетка, в гликопротеина възникват конформационни промени, водещи до откриването на високоафинитетно свързващо място за ко-рецепторната молекула. Тези конформационни промени водят до дисоциацията на gp120 от gp41 и откриването на фузогенната зона на gp41. Самото проникване на вирусната частица става чрез вмъкване на gp41 фузионния пептид в мембраната на клетката, което води до фузията на вирусната и клетъчната мембрани и освобождаването на вирусната сърцевина в цитоплазмата. Веднага след попадането на вирусната сърцевина в цитоплазмата, започва процесът на обратна транскрипция . Вирусната (+) РНК служи като матрица за синтез на първата верига провирусна ДНК.
Този сложен процес е резултат от няколко ензимни реакции:
- Синтез на ДНК верига, комплементарна на вирусната РНК, като се получава ДНК-РНК хибрид ( РНК-зависима-ДНК-полимераза);
- Разграждане на РНК-ДНК - хибрида чрез РНКаза-хибридазна активност, като от хибрида се отделя единична верига ДНК;
- Синтез на втора ДНК верига, комплементарна на първата ( ДНК-зависима-ДНК-полимераза).
Интегрирането на провирусната ДНК става в ДНК на заразената клетка и се осъществява от ензима интеграза. Процесът представлява серия от реакции на срязване и присъединяване. Дотук репликацията на HIV се осъществява от вирионни ензими и се счита за сравнително автономен процес. Образувалият се ДНК- провирус остава пожизнено в клетката.
Транскрипцията и транслацията на провирусната ДНК се осъществява от ензимния апарат на инфектираната клетка с участието на вирусни транскрипционни фактори.
Узряването на вирусната частица до голяма степен зависи от активността на вирус-специфичната протеаза. Тя разцепва белтъците-предшественици до структурни белтъци. Последният стадий на репликацията е освобождаването на вирусната частица чрез пъпкуване. В Т-клетките пъпкуването става на клетъчната повърхност, а освобождаването на вирусните частици - в екстрацелуларното пространство. В моноцитите и макрофагите вирионите се събират в клетъчните вакуоли.
В процеса на репликацията на ретровирусите се допускат грешки – само по време на обратната транскрипция стават 1-10 грешки на геном на репликационен цикъл. Мутациите водят до възникване на репликативно-некомпетентни вируси. Мутациите, акумулиращи се под действие на селекционната преса на антиретровирусните медикаменти, често стават доминантни и компрометират супресията на вирусната репликация. Грешките при репликацията, заедно с бързия кръговрат на вирионите ( всеки ден в кръвния ток постъпват нови 109 вирусни частици и толкова се изчистват) обуславят вирусно поколение от близки, но нееднакви вириони, означавано като квазиспециес.
Всички вирусни ензими, участващи в репликацията на НІV, нямат аналог в човека (с изключение на ДНК-зависимата-ДНК-полимераза). Следователно, те са идеалните мишени за антиретровирусна терапия.
ЧУВСТВИТЕЛНОСТ
НІV е силно чувствителен към всички видове липидни разтворители и детергенти, вкл. съдържащите се в сапуните и праховете за пране. Издържа не повече от 60 минути при 37єС и приблизително толкова при 56єС. Достатъчна е обработката на повърхността (дрехи, прибори), върху която е капнала капка кръв от НІV(+) лице с дезинфектант, спирт или липоразтворител, за да се инактивира НІV. Вирусът обаче е много издържлив на ниска температура – замразяване в границите -70єС до -196єС практически го съхраняват.
ПАТОГЕНЕЗА
Специфичният имунен отговор срещу НІV се индуцира най-мощно от дендритните клетки, които обработват и пренасят вирусните антигени до вторичните лимфни органи, където става активирането на антиген-специфичните Т-клетки. Вирусната репликация е интензивна още в ранната фаза на инфекцията. По това време се наблюдава взривоподобна виремия, последвана бързо от намаляването й. Налице е силен специфичен цитотоксичен отговор, който у повечето пациенти съвпада със супресията на виремията. Макрофагите, активираните и неактивираните CD4+ клетки са главните мишени на НІV, като през цялото време на инфекцията лимфната тъкан е главното място за репликация на вируса – съдържанието на провирусна ДНК е 5 – 10 пъти по-високо от това в циркулацията. НІV се акумулира главно в лимфните възли. В неактивираните CD4+ клетки се представя като неинтегрирана ДНК, докато в активираните – предимно като интегриран провирусен геном, предпоставка за продукция на нови вириони. При пациенти на лечение с НААRT броят на продуктивно заразените CD4+ клетки силно намалява, но във всички случаи остава едно депо от латентно заразени неактивирани CD4+ клетки, които поддържат вирусната репликация. С напредването на НІV инфекцията броят на CD4+ клетките бавно намалява като плазмената виремия постоянно се покачва. Лимфните възли постепенно се разрушават, което допринася допълнително за активиране и заразяване на нови CD4+ клетки – процес, водещ до разпространяване на НІV в целия организъм. Имунната система отслабва прогресивно, показател за което е неспособността й да се справи с опортюнистични инфекции. Именно те оформят клиничната картина в края на инфекцията, като стават непосредствена причина за смъртта.
ОСНОВНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ, ПРЕДИЗВИКАНИ ОТ НІV
НІV-1 и НІV-2 причиняват хронична инфекция, прогресираща към СПИН, както и тежко заболяване на централната нервна система (ЦНС), известно днес като НІV-асоциирана деменция (ХАД). Днес се счита, че ХАД е най-важната причина за деменция у лица под 40-годишна възраст, както и най-високо рисковият фактор за смърт при настъпване на СПИН. ХАД се описва най-общо като синдром на когнитивна и моторна дисфункция. С въвеждането на HAART болестността от ХАД се изчислява на около 10,5% сред хората, живеещи с НІV, но се набелязва тенденция за повишаването й. Развитието на ХАД е много по-вероятно при нисък брой на CD4+ клетки. Като ключова за НІV инфекцията на ЦНС се счита кръвно-ликворната бариера. Смята се за доказано, че НІV заразява макрофагите и микроглията, които преминават тази бариера, но не и невроните въпреки, че последните умират като резултат от апоптоза. Те се увреждат индиректно, от свръхстимулация на токсини, освободени от заразените макрофаги, микроглия и астроцити. Лечението е много трудно поради това, че далеч не всички медикаменти преминават кръвно-ликворната бариера.
ЛАБОРАТОРНА ДИАГНОСТИКА
Доказването и проследяването на инфекцията с НІV е комплексно и включва специфични лабораторни, клинични и клинико-лабораторни изследвания, диагностициране на различните опортюнистични инфекции, определяне на имунния статус и др. Логично е да се приложат следните два подхода: 1) определяне (качествено и/или количествено) на отделни вирусни маркери за доказване и проследяване хода, прогнозата и резултатите от приложение на антивирусна терапия и 2) избор на метод, в зависимост от целите на изследването и качествата на използвания лабораторен тест според чувствителност, специфичност, възпроизводимост, надеждност и приложимост.
Изключително важно е да се знаят и тълкуват не само резултатите от лабораторното изследване в даден момент, но да се познава и динамиката на вирусните маркери в хода на инфекцията. Определени маркери биха подсказали давността на инфекцията, клиничния стадий, прогнозата и ефекта от приложеното лечение.

Методи за доказване на инфекция с HIV
След 10-тия ден до VІ седмица от заразяването с НІV в кръвта циркулира вирус, най-често определим като вирусен антиген (общ или р24 антиген), чийто титър се повишава до към ІV седмица, след което бавно спада.
Многобройните методи за доказване на НІV инфекцията се разделят на следните три групи: 1) за първично тестиране (скрининг); 2) за потвърдително изследване и 3) за научноизследователни цели (вкл. и мониториране на антиретровирусната терапия).
Методите за първично тестиране (скрининг), както и потвърдителните методи откриват антитела срещу вируса, докато методите за научноизследователски цели определят директно самия вирус или негови характерни компоненти. Потвърдително изследване се предприема само след двукратно положителен резултат в скрингово изследване.
Изолирането на HIV е труден процес, изискващ специална вирусологична, биохимична или молекулярно-биологична квалификация, както и специално пригодени за това лабораторни условия и не е рутинен. Директното доказване на вируса днес се заменя с количествено определяне броя на HIV РНК копията в плазмата на лица, получаващи антиретровирусна терапия. Същият метод е незаменим и при окончателната диагностика на НІV статуса у новородени от НІV(+) майки. При инфекцията с вируса на СПИН в кръвта циркулират едновременно антигени и антитела – това означава, че циркулиращите антивирусни антитела нямат неутрализиращо, респ. протективно действие. Те обаче са високо специфични и се използват за диагностични цели.
Интерпретация на резултатите от скрининговите изследвания
НІV-положителният резултат по ELISA означава, че лицето вече е срещнало вируса и е реагирало с образуване на антитела – т.е. лицето е НІV(+) серопозитивно, вирусоносител. Диагнозата СПИН се поставя само от клиницист въз основа на приетата от Центъра за контрол на болестите дефиниция и клинична класификация, приета и у нас. Въпреки прогреса на биотехнологията, съществуват около 1% фалшивоположителни резултати. Не съществува “идеален” тест за НІV по отношение на чувствителност и специфичност. Опитът показва, че такива резултати най-често се получават при болни или преболедували от малария (хиперекспресия на DR-HLA антигени), системни автоимунни заболявания или такива с хипергамаглобулинемия. Ето защо в световната практика е възприето положителните по ELISA резултати да се изследват с потвърдителни методи. Затова резултатът от ELISA никога не се съобщава на изследваното лице, преди да е предприето второ изследване на същия серум или плазма. Повторно положителният резултат в ЕLISA задължава изследване чрез потвърдителен тест. Като потвърдителен тест се използва методът Western blot (WB)
Резултатът, определян чрез метода WB, може да бъде 3 вида:
- Отрицателен – върху нитроцелулозната мембрана не се визуализира никакъв банд – няма антитела към нито един вирусен протеин;
-Положителен – изявяват се най-малко 2 банда – напр. задължително поне 1 банд- продукт на env плюс/минус поне един продукт на gag или на pol гена.
- Неопределен – изявяват се бандове , но в нетипичната комбинация, за да се приеме то положителен резултат. Неопределеният WB не трябва да се интерпретира като несигурен лабораторен резултат, а като находка, изискваща допълнително наблюдение и изследване. Неопределеният резултат не е окончателен резултат. В този случай лицето трябва да бъде изследвано отново след 1 – 3 месеца. Повторното изследване на серумна проба 1 – 3 месеца след откриването на неопределен резултат по WB може да покаже следните резултати: 1) разгръщане на находката до положителен резултат –обикновено у контактни на НІV(+) лица, венозни наркомани и др. с рисково поведение;
2) изчезване или намаляване на находката – т.е. негативиране - у тези лица неопределеният резултат е бил неспецифичен. Такъв резултат може да се появи и при изследване на хемолизирал серум; 3) персистиране на находката - отнася се отново за неспецифична находка, нямаща нищо общо с инфекция с вируса на СПИН.
Нашият и световният опит, както и знанията ни за сероконверсията при инфекция с НІV, днес позволяват само едно проследяване на нова серумна проба – 1 - 3 месеца след първия неопределен резултат.
Положителен резултат (по методите ELISA + WB) означава, че лицето е заразено с НІV, т.е. носител е на вируса, причиняващ СПИН и може да зарази други лица. Подобен резултат НЕ означава, че лицето е болно от СПИН или че непременно ще развие СПИН.
Отрицателен резултат (по методите ELISA + WB) означава, че в кръвта на изследвания няма антитела към НІV към момента на изследването. Отрицателен резултат по същите методи НЕ означава, че лицето не е заразено с НІV – възможно е тестът да е проведен по време на прозоречния период; че лицето може да осъществява сексуален контакт без предпазни средства или че лицето е невъзприемчиво към НІV.
Неопределен резултат в WB изисква:
Следващо изследване (1-3 месеца след първото), тъй като е възможно сероконверсията да не е напълно завършена. В случай, че лицето има признаци на остра инфекция, незабавно се прави количествен тест за НІV РНК. Ако изследването на серумна проба след този срок покаже отрицателен резултат (ELISA + WB), това означава, че към момента на второто изследване лицето не е заразено с НIV, а първият серум е показал фалшиво-положителен резултат.
Новородени от НІV(+) майки
Рискът от предаване на НІV от бременна жена на фетуса (плода, новороденото) в Европа намаля до 1% благодарение на разработените специализирани лечебни протоколи. У новородените от НІV(+) майки, НІV-антитела пасивно придобити от майката циркулират до около 12 – 15 месечна възраст. Предаването им става трансплацентарно след 30-та седмица на бременността и тези антитела нямат протективен ефект. Към 8–9-ия месец интензивността на бандовете в WB намалява –признак, че е започнал процесът на елиминация на майчините антитела. Изследването чрез WB се препоръчва паралелно за майката и детето. Изключването на инфекция с НІV е възможно чрез PCR – най-добре е тя да се изпълни към края на 1-вия месец, за да се избегне възможна контаминация с майчин вирус. При получаване на положителен резултат тестът трябва непременно да се повтори с нова кръвна проба. НІV-инфекция у новороденото със сигурност се изключва след двукратно отрицателен резултат по PCR: първата PCR между 1-вия и 4-тия месец и следващата – след 4-тия месец. Счита се, че ако първата проба по PCR е положителна, най-вероятно се касае за интраутеринно заразяване. В случай, че първата проба е отрицателна, а втората – положителна, това най-вероятно означава, че заразяването е станало перинатално (при раждането). Тъй като кърменето носи риск от заразяване с НІV, новороденото следва да се храни изкуствено.

Пост-експозиционната профилактика (за медицински работници) изисква:
Съставяне на протокол за инцидента, подписан от свидетелите на инцидента (напр. участниците в операцията или хирургическата манипулация ).
Незабавно изследване за НІV антитела на пострадалия или персонала и по възможност на пациента (непременно се иска информирано съгласие).
Ако пациентът със съмнения за НІV в момента е отрицателен, шансът за медицинския работник до голяма степен е той също да е отрицателен.
Повторно изследване на пострадалия за НІV-антитела поне 6 седмици след инцидента само при положителен резултат след отрицателен такъв при първото изследване (т. 2) може да се приеме НІV-инфекция в резултат на експозиция.
Ако пациентът е НІV(+) незабавно се започва терапия, за което се съобщава в МЗ.
На всяко операционно работно място денонощно трябва да е осигурен т. нар. начален (стартиращ) пакет с антиретровирусни медикаменти.
Лечението на НІV/СПИН както и препаратите, влизащи в състава на HAART са разгледани отделно в 12-Б.

Какво е CПИH

Oпределение на заболяването CПИH
През месец юни 1981 г. в САЩ са описани първите случаи на нова, тежка болест. Тя бе наречена "синдром на придобита имунна недостатъчност" /СПИН/, на английски - аIDS, на френски, испански и португалски - SIDа, на руски - спид. СПИН е вирусно заболяване, увреждащо имунната система на човека. Счита се, че първият случай на това заболяване е от 1972 г. в Заир. През 1977 г. също в Заир е починала една лекарка-датчанка, а през 1979 г. починала канадка-монахиня, работила в Хаити в продължение на 29 години. Първото съобщение от 1981 г. от центъра за контрол на заболяванията в САЩ е за 5-има хомосексуалисти от Лос Анжелис, страдащи от много рядко срещана белодробна инфекция, чийто причинител пневмостистискарини е паразит /протозоа/. Този агент може да се намира и в здрав организъм без да причинява заболяване. Болестотворните си свойства той проявява, само ако човешкият организъм е със силно увреден или подтиснат имунитет. Същата година от Ню Йорк и Калифорния се съобщава за заболяването на 26 хомосексуалисти от рядко срещана форма на кожен рак, т.нар. сарком на Капоши. През декември 1981 г. в Англия е регистриран първият случай на болен от СПИН. Скоро след това се съобщава за регистрирането на това заболяване и в други западноевропейски страни, в Канада, Южна Америка и Австралия. Бързо се доказва, а понастоящем е напълно установен заразният характер на новата болест. Известно е, че имунна та система на човека предпазва неговия организъм от развитието на заболявания, причинени от паразити, бактерии, вируси и др. Тя осъществява тази своя функция чрез три основни вида клетки б-лимфоцити, т-лимфоцити и макрофаги. От своя страна т-лимфоцитите се подразделят на т1, т2, т3 и т.н.

Причинител на заболяването /етиология/
Установено е, че при СПИН се засят-лимфоцитите /по-специално т4, наречени хелпери, т.е. помощници/, като по този начин функциите на имунната система отслабват. Първоначално това увреждане се е приписвало на различни бактериални, гъбични или паразитни агенти но епидемиологичният анализ на стотици болни дава на някои изследователи основание да изкажат идеята, че заболяването се причинява от непознат до този момент вирус. Предположението се оказва вярно. Първото съобщение за изолирането на вируса на СПИН бе направено от група френски учени - изследователи от Пастъоровия институт в Париж. Тази група се ръководи от известния вирусолог Люк Монтание. По-късно, през 1984 г. научен колектив от САЩ, ръководен от Робърт Гало, направи съобщение за изолиран нов вирус от болни от СПИН. Впоследствие се оказа, че изолираният от френския екип вирус и този, изолиран в САЩ, са идентични, т.е. касае се за един и същ вирус. Той бе означен като НIV /чив-човешки имунодефицитен вирус/. Вирусът на СПИН принадлежи към голяма група вируси, нар. ретровируси /по-точно той се отнася към лентивирусите подсемейство на ретровирусите/. НIV има сферична форма и по размери принадлежи към средно големите вируси. Във вътрешността на зрелия вирус се намира плътно ядро /нуклеоид/. То съдържа две молекули рибонуклеинова киселина, свързана с белтъчни тела, която е носител на наследствеността на вируса. По повърхността на вирусната обвивка са разположени голям брой израстъци, които помагат на вируса да се прикрепва към клетките при заразяването им. В зрелия чив се съдържат три вида белтъци свързани с нуклеиновата киселина и един белтък, който участва в изграждането на обвивката му. Освен това вирусът съдържа и един ензим, нар. обратна транскриптаза. Рибонуклеиновата киселина на вируса съдържа три гена /GаG роL, еNV/, които са носители на генетичната информация. Характерна за вируса на СПИН е голямата изменчивост в структурата на външната му обвивка, поради което вирусните щамове се различават едни от други. Това създава съществена трудност при изготвянето на ваксина срещу заболяването. Вирусът на СПИН е специфичен само за човека. Засега са известни три вируса, които причиняват СПИН: чив-I е основен причинител на болестта, чив-II се среща по-рядко, заболяването протича по-леко и не води до смърт, в СССР и Швеция бе открит и трети вид вирус, характерен за северното полукълбо. В централна Африка от зелените маймуни е изолиран вирус, който има голяма прилика с чив-II, но не заразява хората. Поради това се допуска, че причинителят на СПИН се е появил по пътя на еволюцията на животинските ретровируси, придобили болестотворни качества само за човека. Известно е, че всички вируси се развиват само в живи клетки. По време на своето размножение те преминават през няколко стадия на развитие. Най-важният стадий е размножението на генетичния материал /нуклеиновата киселина/ на вируса. При това размножение /т. нар. репликация/ от една молекула наследствено вещество се получават стотици нови молекули, даващи началото на многобройно вирусно потомство. Така при вирусите, чието наследствено вещество е рибонуклеиновата киселина, се синтезират голям брой нови молекули от същата киселина, влизащи в състава на новия вирус. При вирусите, чието наследствено вещество е дезоксирибонуклеинова киселина, се синтезират голям брой молекули от същата. Ретровирусите, обаче, правят изключение, проявявайки една биологична хитрост. Това се отнася и за вируса на СПИН. Вирусът на СПИН напада преди всичко т-лимфоцитите от имунната система. Първоначално той се прикрепва по повърхността на тези клетки, като се свързва със специфичните им рецептори. След това вирусът прониква във вътрешността на клетката. При това проникване обвивките на вируса отпадат, той се "разсъблича", така че се оголва неговото наследствено вещество - двете молекули рибонуклеинова киселина. След това влиза в действие вирусният ензим обратна транскриптаза, но вместо да синтезира голям брой нови молекули вирусна рибонуклеинова киселина, този ензим първоначално синтезира дезоксирибонуклеинова киселина, като използва за матрица вирусната рибонуклеинова киселина. Новосинтезираната дезоксирибонуклеинова киселина е двуверижна и се нарича провирус. Чрез тази дезоксирибонуклеинова киселина вирусът се "вмъква" незабелязано в клетъчната наследствена материя на организма, която също е изградена от дезоксирибонуклеинова киселина. Това води до интеграция на вирусния генетичен материал с клетъчния /на организма/ генетичен материал. В такова интегрирано състояние провирусът може да съществува в клетката докато тя е жива. Чрез тази "хитрост" вирусът си осигурява пожизнено присъствие в заразения организъм. При благоприятни условия от основата на провируса може да се синтезират голям брой нови копия на вирусната рибонуклеинова киселина, които да дадат начало на многобройното вирусно потомство. Производството на нови вируси става много бързо - за часове. По този начин вирусът на СПИН си осигурява двойна застраховка за оцеляване - от една страна пожизнено съществуване в организма чрез интеграция с неговите генетични структури, а от друга-непрекъснато размножение и постъпване на новите вируси в кръвта и другите телесни течности, чрез които заразява нови клетки и нови индивиди. Въпреки че вирусът на СПИН атакува преди всичко т-клетките помощници, той може да се приспособи за размножение и в други лимфни клетки, както Т, така и Б, а също и в моноцити, макрофаги и др. Съществуват данни, че той може да се размножава и в някои мозъчни клетки, с което се обясняват наблюдаваните поражения на нервната система на заболелите от СПИН. Прониквайки и размножавайки се в организма на човека, вирусът предизвиква различни реакции от страна на имунната система. Един основен вид имунна реакция е образуването в кръвта на заразения индивид на антитела. Някои от тези антитела могат да неутрализират инфекциозната активност на вируса. Тези специфични антитела се съдържат в серума на заразените с вируса на СПИН. Наличието на такива антитела, когато човек е заразен от ЧИВ дава възможност с лабораторни методи те да бъдат открити, което е доказателство за присъствието на вируса в кръвта. Известни са редица такива лабораторни методи, които позволяват да се откриват минимални количества антитела срещу ЧИВ. Такива са например радиоимунопреципитационният тест /RIра/, тестът елайза, имуноблотингът, имунофлуоресцентният тест/IF/ и др. Чрез тези методи се установява, че почти всички болни от СПИН /близо 100%/ съдържат специфични антитела срещу ЧИВ. Най-често се намират антитела срещу вирусния гликопротеид, изграждащ външната обвивка на вируса. Не винаги се намират антитела срещу вътрешните /сърцевинни/ белтъци на вируса. В серумите на значителен брой лица /в САЩ и други страни от т. нар. рискови групи - хомосексуалисти, наркомани и др./ са намерени антитела, без да се наблюдават някакви признаци на заболяване. Това означава,че тези лица са вече заразени, вирусът се е размножил в техния организъм, развила се е имунна реакция,но до болест не се е стигнало, т.е .инкубационният период не е завършил.той може да продължава месеци и години. Не е ясно защо при някои лица болестта спин може да се развие след седмици или месеци от заразяването им с чив,а при други инкубационният период може да продължава до 7 и повече години,а при трети е възможно въобще да не се стигне до заболяване.тези от хората,в чиято кръв е установен вирусът на спин, но не са заболели, се наричат вирусоносители.

Пътища на заразяване с вируса на CПИH
Важно за предпазване от заразяване с вируса на СПИН е да се знае в кои тъкани на човешкото тяло се съдържа вирусът и по какъв начин заразата може да се предаде от инфектирано на здраво лице. Вирусологичните изследвания на много изследователски екипи показаха, че ЧИВ се съдържа и може да бъде изолиран от: кръв /кръвен серум и кръвни клетки/, сперма, секрет от влагалището на жената, гръбначномозъчна течност, урина, секрет от правото черво, мозъчна тъкан, слюнка, сълзи, майчино мляко. Това показва, че вирусът се съдържа в почти всички телесни течности и в много органи и тъкани. Но в най-голямо количество /концентрация/ ЧИВ се съдържа и може да бъде изолиран от кръв /кръвен серум и кръвни клетки/, сперма, секрет от влагалището на жената и секрет от правото черво. Това определя и пътищата, по които се предава заразата.
Най-важни за предаване на инфекцията са:
1 /сперма, вагинален секрет, секрет от право черво. Това определя реалната възможност за предаване на заразата от мъж на мъж, от жена на мъж, от мъж на жена. Това е доказано и от редица специални изследвания и наблюдения.
2 /кръв и заразени кръвни продукти.
3 /новородени деца могат да се заразят с ЧИВ или по време на раждането или още в утробата на майката по време на бременността.
Основен път за предаване на инфекцията е половият.
Доказателство за това са епидемиологичните данни, които свидетелстват за съществуването на рискови групи, като най-често се заразяват хомосексуалисти и бисексуалисти. Тези лица имат най-голям брой полови партнъори. При това е установена закономерност-колкото по-голям е броят на половите партнъори, толкова по-голяма е честотата на заболяване от СПИН сред тези лица. Водещото значение на половия път се подкрепя и от вирусологичните данни, които показват, че вирусът на СПИН се намира в значителни количества в спермата, влагалищния секрет и секрета на правото черво. Трябва да се отбележи, че по повърхността на влагалището, мъжкия полов член и правото черво може да има микроскопични драскотини и разкъсвания, които улесняват проникването на вируса. Ако вирусът се намираше само в спермалната течност, то заразата би се предавала само от заразения мъж на неговия партнъор или партнъорка, т.е. от мъж на мъж и от мъж на жена. Откриването на вируса във влагалищния секрет на жени, а също и в секрета на правото черво на мъже-пасивни хомосексуалисти означава, че предаването на заразата може да има и обратна посока от жена на мъж и от пасивен хомосексуалист на активен. Тези вирусологични данни се потвърждават и от епидемиологичните наблюдения. 93% от заболелите в САЩ са възрастни мъже, 90 на сто са от възрастовата група 20-49 години, а 94% от тях принадлежат към една от следните рискови групи - хомосексуалисти, използващи венозни наркотици, хетеросексуални наркомани, хетеросексуални партнъори на лица, болни от СПИН, проституиращи и т.н. От 2 хил. случая в Европа /към 1988г. 75% са хомо- и бисексуални мъже, 8.5%наркомани, 2 на сто са едновременно хомосексуалисти и наркомани, 5% са болни от хемофилия, 2.5% са лица, на които се прелива кръв и 7 на сто са лица без установен рисков фактор. Изследванията в Сан Франциско през 1982 г. на хомо и бисексуални мъже са показали 4.5% положителни за СПИН, а през 1985 г. този процент е вече 73.1. Интерес представлява фактът, че сред заболелите от СПИН в африканските страни процентът на хомо и бисексуалните мъже е малък едва 2.8. Докато в Америка съотношението на болните мъже и жени е 15:1, в Европа-10:1, то в африк. страни той е 1:1. Това показва, че в тези страни инфекция та се предава главно по хетеросексуален път - т.е. от мъж на жена и обратно. Освен хомо и бисексуални мъже, важна роля за предаване на СПИН играе скритата и явна проституция. Това се потвърждава и от факта, че в Европа, САЩ и в други страни честотата на заразяване на проститутки е многократно по-висока отколкото за останалото население. Изводът е, че колкото повече са половите партнъори, безразборните и случайни полови контакти, толкова поголям е рискът от заболяване от СПИН. На второ място по значение за предаване на заразата е кръвният път. Известно е, че вирусът на СПИН се намира в големи количества в кръвта на болни те от СПИН и на здравите вирусоносители. Поради това заразяването може да стане, когато кръв или кръвен продукт попадне от заразено лице в здраво. Свидетелство за това са заболяванията на лица, на които е преливана с лечебна цел кръв или кръвни продукти, неконтролирани по отношение на СПИН. Независимо от това процентът на заразените по този начин не е висок. До края на 1985 година в САЩ и Европа случаите на заболяване от СПИН в резултат на кръвопреливане са 550. Сред получаващите кръвни продукти на най-голям риск са изложени болните от хемофилия. Рискът от заболяване от СПИН чрез кръв и кръвни продукти е в пряка зависимост от заразеността на населението в дадена страна, числеността на рисковите групи и участието им в даряването на кръв, броя на извършените кръвопреливания и технологията за получаване на кръвни препарати. В редица страни най-често предаване на заразата по кръвен път се осъществява при наркоманите, които използват венозни наркотици и употребяват замърсени с кръв игли и спринцовки, използвани от други наркомани. В САЩ 17%, а в Европа 8.5% от заболелите от СПИН са хетеросексуални наркомани. Висок е относителният дял на наркоманите в Австрия-18%. Този път на предаване на заразата е основен за затворниците в САЩ. Освен при преливане на кръв и кръвни продукти и при наркомани, има и други начини за предаване на заразата от СПИН чрез кръвта. Такива рискове има при някои действия, свързани с обслужването на болния от СПИН, при козметични манипулации /маникюр, педикюр и др./ при бръснене и т.н., когато се използват замърсени инструменти. Макар и много рядко, но са описани единични случаи на заразяване от СПИН при дарителство на бъбрек. Потенциален риск представлява и дарителството на сперма. На трето място по важност е предаването на заразата от инфектирана майка на детето. Заразяването може да стане чрез плацентата по време на вътреутробното развитие на детето, или по време на раждането по кръвен път. Засега 2% от всички болни са деца, като 3/4 от тях са заразени от майките си. Има описани случаи на заразяване на детето от кърмата на болна майка. Посочените пътища за предаване на инфекцията разкриват най-застрашените от СПИН групи от населението на дадена страна: хомосексуалисти и бисексуалисти, проституиращи лица, наркомани, лица с безразборни полови контакти. Рискови контингенти са и някои чужденци, които идват от страни с епидемично разпространение на заболяването, в случай че те принадлежат към рискови групи или са били в контакт с лица от рисковите контингенти. "Внос" на инфекция може да се осъществи и от свои граждани, пребивавали в страни с епидемично разпространение на СПИН. Съществуваха предположения, че заразяването с вируса на СПИН може да става и чрез ухапване от комари или паразити. Тази идея възникна като резултат от наблюденията на някои райони с много комари, в които като че ли заболяването от СПИН има ендемичен характер, както например екваториална Африка. Предприетите изследвания и резултатите от тях не потвърдиха тези предположения. Вирусът на СПИН не е открит в насекоми. Досегашните епидемиологични изследвания не са доказали нито един случай на заразяване с вируса на СПИН по въздушно - капков, контактно - битов, хранителен път, нито чрез кръвосмучещи членестоноги.

Kлинична картина на заболяването - класическа форма на CПИH
Вирусът на СПИН атакува и в крайна сметка разрушава т4 лимфоцитите, поради което в имунната система на организма настъпва "хаос" и тя не е способна да защитава организма от различни инфекции. Имат се пред вид инфекции от паразити, вируси, гъбички, бактерии, които в нормален организъм не предизвикват заболяване, но при увреждане на имунната система водят до различни тежки заболявания - пневмонии, увреждане на нервната система, сърцето, бъбреците и др. /Тези инфекции се наричат опортюнистични/. Какви ще бъдат обаче те, не зависи само от вируса, а и от географската област, от профила на заболяванията в дадена страна, който се обуславя от различни външни и генетични фактори.
КОИ СА ПО-ВАЖНИТЕ ПРИЗНАЦИ, ХАРАКТЕРИЗИРАЩИ ЗАБОЛЯВАНЕТО ОТ СПИН?
Най-общо може да се говори за класическа форма на СПИН и относително по-леки форми, наречени комплекс, свързан със СПИН-косс или СПИН - свързан комплекс-скк. Трябва да се отбележи, че не при всички заразени от вируса на спин лица се наблюдава заболяване. Първите доказателства за заразяване могат да се установят само с лабораторни методи. Най-често в срок от 2 седмици до 3 месеца /рядко по-късно/ след заразяването, в организма на човек се произвеждат специфични антитела срещу вируса. Някои заразени от ЧИВ лица могат да останат дълго време външно здрави, без никакви признаци на заболяване. Това състояние може да продължи години. Описани са отделни случаи, при които от момента на заразяването до заболяването са изминали 7 и повече години. Важно е да се знае, че инфектираните от ЧИВ лица, които са здрави, могат да предават заразата, както преди още да са се образували антитела, така и след това. При класическата форма на СПИН /т.е. при напълно развита форма на СПИН най-чести са признаците на пневмония с висока температура и затруднено дишане. Тази пневмония е резултат на опортюнистична инфекция, причинявана най-често от пневмоцитис каринии. Тя може да е проява на туберкулозно поражение. Засягането на белите дробове е най-често в около 75% от случаите. При част от болните се наблюдават признаци на кожен рак-сарком на Капоши с характерните за него пурпурни петна и възловидни подувания на кожата. При болни от СПИН тя е с тенденция да се генерализира, като обхваща лимфните възли, лигавиците и вътрешните органи. Признаците на саркома на Капоши могат да бъдат самостоятелни или да се съчетават с признаците на пневмонично заболяване. При голяма част от болните /около 30%/ се засяга нервната система и поспециално главния мозък. Това се дължи или на пряко действие на вируса, или на развитието на различни инфекции. Увреждането на мозъка може да се развива бавно, в продължение на години. По-чести признаци на засягане на главния мозък са: сънливост, депресия, намаляване и загуба на паметта, деменция, частични парализи и др. При много болни от СПИН, особено в централна Африка, се среща и хронична диария, намаляване на телесното тегло, треска от непознат произход. Макар и по-рядко, при болни от СПИН могат да се развият и други инфекции, засягащи предимно храносмилателната и други системи на организма. Някои автори посочват като характерен симптом левкоплакията /хронично възпаление на лигавиците, характеризиращо се с образуване на белезникави петна в устата/.

Kлинична картина на заболяването - комплекс свързан със CПИH /KOCC/
При относително по-леки форми на СПИН, т.е. при комплекса, свързан със СПИН /КОСС/, болестта не е така напреднала. Под КОСС се разбира такова болестно състояние, при което съществуват:
1/необяснима генерализирана лимфаденопатия /подуване на лимфните възли/ в течение поне на три месеца, или кандиоза на устата;
2 /установяване на намален брой на т-клетките /по-малко от 400 клетки на куб.мм/ и съотношение т4:т8 по-малко от 1:0.
Лимфните възли по шията, тила, подмишниците, лакътя и др. са подути, неболезнени. По-чести признаци при КОСС освен подутите лимфни възли са: намаление на телесното тегло, повишена температура, нощно изпотяване, диария, умора, кожни обриви, увеличен далак. Тези признаци в една или друга форма се срещат и при много други заболявания, поради което за тяхното разграничаване от СПИН се правят допълнителни изследвания. Тези признаци имат и някои особености при деца под 12 години. Този комплекс от признаци може да продължава много месеци, да се развие типичен СПИН /в 25-30% от случаите/.

Kритерии за поставяне на диагноза CПИH
Световната здравна организация /СЗО/ прие по-важните клинични критерии за диагноза на СПИН. Според тези критерии диагнозата при възрастни може да се постави при наличие на поне два сериозни симптома и най-малко на още един незначителен симптом при липса на известни причини, водещи до подтискане на имунната система /например рак, тежко недохранване и др.
СЕРИОЗНИ СИМПТОМИ:
1. Упорита кашлица в продължение на повече от 1 месец;
2. Генерализиран многоогнишен дерматит;
3. Повтарящ се херпес зостер;
4. Кандидоза на устната кухина и гърлото;
5. Хроничен прогресиращ и разпространен обикновен херпес;
6. Генерализирано подуване на лимфните възли.
При наличие на саркома на Капоши или на криптококов менингит се поставя диагноза СПИН. Разбира се тази диагноза подлежи на потвърждение с имунологични тестове.
Френският изследовател Люк Монтание описва четири вида или етапа от развитието на инфекцията:
1. Състояние на инфекция, при която няма никакви признаци на заболяване или биологични признаци на подтиснат имунитет;
2. Състояние без болестни признаци, но с прояви на подтиснат имунитет,напр. намаляване на броя на т4 клетките в кръвта;
3. Наличие на някои симптоми на КОСС;
4. Изразена типична форма на СПИН с тежки опортюнистични инфекции и/или саркома на Капоши или лимфома. Наличието на такива инфекции и саркома на Капоши води до бърз смъртен изход.
В резултат на обобщението на значителен клиничен опит, някои американски изследователи класифицират заболяванията свързани със спин в 7 групи /фази/:
1. Безсимптомни форми;
2. Имунна тромбоцитопенична пурпура /периодични кръвоизливи по кожата и лигавиците, поради намален брой на тромбоцитите в кръвта/;
3. Необяснимо увеличение на лимфните възли, което продължава над 4 месеца, понякога с повишаване на температурата до 38.5 градуса;
4. Малки опортюнистични инфекции, необясними обриви или поява на херпес зостер;
5. Системно повишаване на температурата над 38.5 в продължение на месец или диария в течение на две или повече седмици трайно спадане на теглото без ясна причина;
6. СПИН с признаци на сарком на Капоши без опортюнистични инфекции;
7. СПИН с опортюнистични инфекции със или без сарком на Капоши.
Задължително е, разбира се, изискването за положителни резултати от серологичните изследвания.

Bъзможности за лечение на CПИH
Понастоящем сигурни медикаменти за лечение на СПИН не съществуват. Прилага се комплексно лечение в три основни направления: с експериментални антивирусни препарати;за стимулиране и възстановяване на увредената имунна система и срещу опортюнистичните инфекции и неоплазми. Трябва да се знае обаче, че досегашните резултати са незначителни. При СПИН-свързаният комплекс /КОСС/ се правят опити с различни препарати рибавирин, нра-23, сурамин форскарнет, алфа-интерферон и др. Типичните клинични форми на СПИН засега не могат да бъдат лекувани. Усилено продължават изследванията на многобройни екипи от специалисти в различни области с цел създаването на ваксина срещу спин. резултатите, засега, не са обнадеждаващи, защото вирусът на болестта е много изменчив. Д-р Кенет Алонсо и д-р Уилям Логан от болницата в Атланта /САЩ /през месец февруари 1990 г. са изпробвали метод за нагряване на кръвта като антиракова терапия и са успели да подтиснат вируса на СПИН у 33-годишен пациент, болен от сарком на Капоши. Не може да се твърди, че е открито лечение на спин, тъй като изводите се основават на един - единствен случай. Изчислява се, че засега едно такова лечение струва около 30 хиляди долара. Двучасовата процедура е била извършена при пълна упойка. Кръвта на пациента била прекарана през апарат, подобен на машина за диализа, била нагрята до 46 градуса С и върната в тялото му. Следоперативните изследвания на гръбначномозъчната течност установили липса на симптоми на СПИН.

Профилактика /начини за предпазване от заболяване от CПИH/
Най-сигурното средство за предпазване от заболяването СПИН е профилактиката. Отговорът на въпроса "кои са изискванията и начините за предпазване на всеки човек от СПИН" се съдържа в познаването на основните пътища и средства за предпазване от заразата. Основа за успешна борба със СПИН е масовото полово възпитание и образование. В програмата на СЗО за борба с тази болест централно място заема задачата за масово здравно образование. Основният път за предпазване от заразяване с вируса на СПИН е разумният полов живот. Това означава избягване на безразборни и случайни полови контакти. Счита се, че използването на презерватив в много голяма степен намалява риска от заразяване с вируса на СПИН. В много държави се правят опити за прекъсване на предаването на заразата чрез проституиращи лица като се забранява проституцията или се издават сертификати на проститутките. Наркоманите, които си поставят венозни инжекции, също трябва да са наясно с реалните опасности и за начините за предпазване от СПИН. В някои страни съществува мнение, че предоставянето на безплатни стерилни игли на непоправимите наркомани ще бъде по-изгодно за обществото в сравнение с големите иконом. и соц. щети от разпространението на СПИН изброените мерки за борба с болестта се наричат социални. Към медицинските мерки за борба със СПИН се отнасят следните:
На първо място е използването на надеждни методи, средства и критерии за диагностика на инфекцията.Необходим е постоянен контрол над всички рискови групи. Чуждестранните граждани, серопозитивни за СПИН, съгласно закона на страната трябва да бъдат отзовани незабавно. Заразените български граждани се включват на постоянно диспансерно наблюдение и им се налагат известни ограничителни мерки в зависимост от тяхното социално поведение. Изследват се и лицата, пребивавали повече от един месец в чужбина.
На второ място са мерките, свързани с гарантирането на безопасност при преливането на кръв и кръвни продукти. В редица страни от 1985 г. е въведен контрол на дарителската кръв, с цел да не се допусне заразата по кръвен път.
На трето място вниманието е насочено към откриване на надеждни лечебни средства, но засега такива не съществуват.
При медицинското обслужване на населението задължително трябва да се използват стерилни материали и инструменти. От голямо значение за намаляване на рисковете от заразяване е добрата лична хигиена.
Болните от СПИН се изолират и лекуват задължително в инфекциозна болница при съответен хигиенен и епидемиологичен режим. Ограничителните мерки,налагани на вирусоносителите, дават повод на някои изследователи да говорят за трета епидемия - вълна от дискриминация срещу лицата заразени с опасния вирус. Стига се до извода, че социалните и политическите резултати от епидемията са толкова широко разпространени и разрушителни, колкото и самият вирус. Споменава се, че първата епидемия настъпи с разпространяването на вируса на СПИН у човека. Втора та епидемия бе развитието на болестта у заразените с вируса лица. Третата епидемия се различава от първите две по това, че е свързана по-скоро със социална, отколкото с медицинска инфекция: отхвърлянето, вината, очернянето, предубеждението и дискриминацията, които страхът от СПИН поражда у индивидите и обществата. Тези влияния се установяват в почти всяко общество, засегнато от СПИН. Наблюдават се следните сфери на дискриминация:
работното място,където заразените с вируса на СПИН служители са изправени пред опасността да бъдат уволнени;
медицинските заведения,където лекарите и другите здравни работници отказват да лекуват заразени пациенти или ги лекуват недостатъчно.
Правителството, което в някои страни налага задължително изследване, за да се открият заразените лица и да им се попречи да пренасят вируса. най-малко 35 държави подлагат потенциалните имигранти на скрининг за откриване на заразяване с вируса на спин.