Детски болести

Автоимунният хепатит е заболяване, при което имунната система, която обикновено реагира срещу вируси, бактерии и други патогени, атакува черния дроб. Заболяването може да варира от хронично възпаление до тежко чернодробно увреждане. Въпреки че причината за тази автоимунна реакция е неизвестна, се счита че някои рискови фактори могат да провокират заболяването.

Инфекции: Автоимунен хепатит може да се развие след вирусни инфекции - остър хептатит А, хепатит B или рубеола, както и след инфектиране с вируса на Ебщайн-Бар (Epstein-Barr). Epstein-Barr причинява редица заболявания, едно от които е инфекциозната мононуклеоза

Някои медикаменти: Някои медикаменти могат да увредят директно черния дроб - например при предозиране на широко използвания парацетамол (acetaminophen, Tylenol). Други лекарства могат да увредят индиректно черния дроб чрез стимулиране на абнормален имунен отговор, увреждащ чернодробните клетки.

Генетични дефекти: Някои индивиди имат генетична предиспозиция към автоимунния хепатит. Идентифицирани са някои генни мутации, които повишават риска от развитие на заболяването в ранна възраст. Други генетични мутации допринасят за по-голямата агресивност на автоимунния хепатит.

Видове автоимунен хепатит
Съществуват 2 основни форми:

Тип І – среща се при деца от 10 до 12 годишна възраст. Женският пол страда в 70%, а до цироза се стига в 45% от случаите.

Тип ІІ – характерен е за възрастта от 2 до 14 години. Женският пол се засяга в 89%, а болестта еволюира в цироза при 82% от болните.

Тип ІІІ – боледуват предимно хора в средна възраст (от 30 го 50 години). 90% от пациентите са от женски пол. Цироза се развива при 75% от заболелите.
Рискови фактори:

Автоимунният хепатит е рядко заболяване. Наличието на един или няколко рискови фактора не означава, че непременно болестта ще се прояви. Повечето рискови фактори означават по-голяма предиспозиция.

Пол. Въпреки че заболяването може да засегне както мъжете, така и жените, последните боледуват много по-често от автоимунен хепатит

Възраст. Тип 1 може да се развие и във възрастни пациенти, но е най-чест при момичетата на възраст между 10 и 12 години. Тип 2 се среща предимно при малки момичета - от 2 до 14 години, а тип 3 - у възрастни, предимно жени на възраст между 30 и 50 години

Прекарани вирусни инфекции. Автоимунният хепатит може да се развие след прекатана вирусна инфекция - особено хепатит А, B рубеола и инфекция с вируса на Ебщайн-Бар. Пациентите с HIV също имат повишен риск.

Медикаменти. Медикаментите methyldopa, diclofenac, антибиотиците minocycline и nitrofurantoin, и може би atorvastatin (Lipitor) могат да предизвикат автоимунен хепатит при някои хора.

Наследственост. Някои генетични дефекти повишават риска от автоимунен хепатит.

Симптоми
В детската възраст началото по-често е остро и протича с рецидивираща жълтеница и висока температура. По-рядко са налице неспецифични прояви като безапетитие, тежест и болка в корeмната област, отпадналост, а при момичетата може да има и аменорея.

Скрининг и диагноза
За диагностициране на автоимунния хепатит е необходимо провеждането на няколко изследвания:

Кръвни изследвания: Тестовете с антитела могат да различат автоимунния от вирусния хепатит, както и от други заболявания със сходни симптоми. Чрез кръвен тест може да се определи вида автоимунния хепатит.

Чернодробна биопсия: Чрез нея се потвърждава или отхвърля диагнозата, както и се определя степента и вида на чернодробното увреждане.

Образна диагностика: Абдоминалните ултразвукови и КАТ изследвания не могат да диагностицират автоимунния хепатит, но често се използват с цел диагностициране на евентуална цироза и за изключване на чернодробен карцином

Магнетично-резонансна еластография - е сравнително нова образна техника за диагностициране на цирозата. Предимството й пред чернодробната биопсия е очевидно - тази техника е неинвазивна. МРЕ съчетава традицонния ядрено-магнитен резонанс с нискочестотни звукови вълни.

Усложнения
Автоимунният хепатит може да е свързан с редица усложнения и състояния:

Пернициозна анемия. Свързана с редица автоимунни заболявания, пернициозната анемия се наблюдава при липса на витамин В12, при която е нарушена синтезата на еритроцити. Признаците и симптомите на пернициозната анемия варират от задух и сърцебиене до диария, изтръпване и промение в личността.

Хемолитична анемия. При този тип анемия имунната система атакува и разрушава еритроцитите с темп по-бърз от производството им от костния мозък.

Тромбоцитипенична пурпура. Имунната система атакува и разрушава тромбоцитите, което води до по-чести и обилни кръвотечения.

Улцерозен колит. Представлява възпалително заболяване на дебелото черво, съпровождащо се с водниста или кървава диария и абдоминална болка. Честотата на УК е 2 на 10 човека с тип 1 автоимунен хепатит

Глутенова ентеропатия. При нея се наблюдава абнормална рекация към глутен, протеин, съдържащ се в повечето зърнени храни. Засяга се тънкото черво, чиито въси се изглаждат и се нарушава нормалната резорбция на хранителните вещества

Авотимунен тироидит (тироидит на Хашимото). При това заболяване имунната система атакува щитовидната жлеза. При някои хора това довежда до понижена, а при други - до пъровоначално повишена секреция и след това намалена секреция на щитовидни хормони.

Тип 1 диабет. При тип 1 диабет имунната система разрушава бета-клетките в панкреаса, секретиращи инсулин

Ревматоиден артрит. Друго автоимунно заболяване, засягащо ставите

Тъй като симптомите често не се проявяват в началните стадии на болестта, повечето пациенти развиват цироза преди да бъдат диагностицирани.

Лечение
Целта на лечението е намаляване на автоимунния отговор. Това се постига с:

Prednisone. Най-често използваният кортикостероид. След постигане на подобряване на симптомите и общото състояние, дозата му се намалява до възможно най-ниската ефективна за контрол на болестта. Лечението трае години, понякога доживот. Заболяването обикновено рецидивира след прекратяване на лечението.

Странични ефекти на prednison и другите кортикостероиди

- диабет
- остеопороза
- високо кръвно налягане
- глаукома
- податливост към инфекции
- изтъняване на кожата и космите
- наддаване на тегло

Azathioprine (Imuran). Прилагането на azathioprine - друг имуносупресивен медикамент, в комбинация с prednisone позволява намаляването на дозата на последния и избягването на част от страничните му ефекти. Рецидив настъпва в 50% от болните.

Странични ефекти на azathioprine:

- податливост към инфекции
- гадене
- рядко, чернодробно увреждане и панкреатит
- рядко, развитие на рак след дългосрочна употреба

Cyclosporine или друг имуносупресант.
Трансплантация


Аденоит
Остро възпаление на фарингеалната сливица, Остър аденоит

Определение: Острият аденоит е често заболяване в детската възраст. Най-честите болестни причинители са вируси и патогенни бактериални щамове. Заболяването се среща в ранна детска възраст и особено в кърмаческата, когато лимфоидната тъкан е с повишена активност. Наличен имунен дефицит, както и алергична предразположеност са добра почва за развитие на инфекцията. Това състояние се установява след инфекциозни заболявания - морбили, скарлатина, коклюш, грип.

Клинична картина: Болестната картина особено у кърмачета и малки деца протича остро, с висока температура (над 39-40 градуса С) и тежко общо състояние. Налице е затруднено дишане, което нарушава храненето и съня на детето. Понякога се появяват и гърчове. От носа отначало изтича бистра, а след това - гноевидна секреция. Детето често проплаква, което се дължи на стрелкащи болки към ушите по време на преглъщане.

Лечение: провежда под лекарско наблюдение. При чести рецидиви (повторно заболяване) се препоръчва оперативно лечение - отстраняване на фарингеалната сливица.

Акушерска парализа
Определение: Акушерската парализа се дължи на родова травма. Тя се дължи на прекалено силно дърпане на ръчичката на детето от акушера при раждането, което води до увреждане на раменния нервен ствол. Увреждат се различни нерви и съответно се парализират различни мукули на ръката - на мускулите на мишницата, предмишницата или на цялата ръка.

Клинична картина: Обикновено в продължение на няколко дни след раждането е парализирана цялата ръка и детето не може да я движи. С времето много от парализите изчезват. Най-трудно е възстановяването на функцията на мускулите около раменната става. Поради преобладаване на тонуса на здравите мускули над парализираните, ръката заема принудително положение - най-често тя е завъртяна навътре и притисната към туловището. Засегнатата ръка като цяло изостава в развитието си.

Лечение: При кърмачетата то се състои в раздвижване и масаж. В по-късния период за противодействие на порочното положение на ръката се предприема шиниране, поставяне на лонгета и подходяща лечебна физкултура.
По строго показание се извършва оперативна реконструктивна намеса.
Прогнозата при подходящи лечебни мерки е благоприятна.
БРОНХИАЛНА АСТМА ПРИ ДЕЦАТА
Бронхиалната астма може да доведе до променлива и с различна изява бронхиална обструкция (стестнение на лумена на бронхите). Тя може да бъде обратима или не под въздействие на медикаментозно лечение. Бронхиалната астма може да се развие в резултат на продължителното въздействие на определен алерген, което означава че болестта е с алергична етиологоя. Тя може да се развие и като неспецифично възпаление. Доказана е и ролята на наследственото предаване на болестта. Открит е ген, който е отговорен за развитието на бронхиална атма. При наличието на такъв ген и благоприятни условия от околната среда бронхиалната астма се развива още в ранна детска възраст. Всичко това води до оток, спазъм и увеличена секреция. По този начин се стеснява лумена на бронха и той се изпълва с гъсти, жилави секрети.
Според начина си на протича бронхиалната астма се разделя на остра (астматичен пристъп) и хронична (извън пристъп). Според продължителността и това, което предизвиква проявата и бронхиалната астма се дели на атопична, неатопична и смесена. Атопичната е така наречената поленова бронхиална астма. Тя се предизвиква от свръх чувствителност от полени и е със сезонен характер. Неатопичната, инфектираната, се среща до 52% у децата. Тя е лечима, защото в нейната основа са възпалителни огнища в детския организъм. Смесената бронхиална астма е целогодишна. Тук влияние оказват алергени като домашен прах, животински косми. В организма също като неатопичната се развива хронични възпаление.
Клинична картина: В пристъп основно и водещо е дихателнта недостатъчност (задух до силно тежки епизоди - от минути до часове).
Извън пристъп са налице лек задух, уморяемост, леко свиркане в гърдите, а лекаря при оглед установява ноздрено дишане, разширен гръден кош.
Лечение:
Нормализиране на белодробните функции, на личността като цяло;
Предотвратяване на обострянето на болестта – това води до промени в бронхите;
Предотвратяване на необротимите промени в бронхите;
Избягване на страничните ефекти от лечението;
Постигане и поддържане на контролирано заболяван.
Бъбречно-каменна болест (нефролитиаза) при децата
Среща се по-често при момчета, но в повечето случаи разпределението между двата пола е еднакво. Заболяването се наблюдава във всички възрастови групи, включително и кърмаческа възраст, но определено по-висока е честота между 4-6 години и 12-14 години.
Болните деца, образуващи камъни, имат повишено ниво на солите и намалено количество на инхибиторите, докато здравите деца имат висока концентрация на соли и висока концентрация на инхибитори.
Mножество генетични и функционални състояния на организма оказват влияние върху формирането на бъбречни камъни: с екзогенен характер /топъл климат, условия на бит, режим на хранене, питейна вода/ и ендогенен характер – заболявания на стомашно-чревния тракт, жлъчка, костна система, инфекции, метаболитни нарушения/.
Факторите могат да се разделят на 2 групи: биохимични и анатомични.
Към биохимичните отнасяме рН на урина, увеличена екскреция в урината на вещества образуващи камъни, хиперкалциурия.
Анатомични фактори са вродените аномалии на отделителната система и инфекциите на пикочните пътища.
Много важен фактор за децата е тяхната възраст. В педиатричната практика се приемат 2 клинични прояви на нефролитиазата – латентна и манифестна. Латентната проява е типична за кърмачета и ранна детска възраст. За нея е характерно атипично и олигосимптомно протичане в кърмаческата възраст. Хронично рецидивиращата инфекция на пикочните пътища е най-честа единствена и типична проява на нефролитиазата в тази възраст. Макроскопска хематурия (видима кръв в урината) се среща значително по-рядко. Остро настъпила задръжка на урина до пълна анурия (пълна липса на урина) може да бъде една от клиничните прояви на нефролитиазата в детската възраст. Еквивалент на болката в кърмаческа и ранна възраст е немотивирано нощно неспокойствие, нерядко придружено с повръщане.
Инфекцията на пикочните пътища се появява в 11-49 % особено в случаите, когато литиазата е съчетана с вродена аномалия на отделителната система.
Лечението на бъбречната колика изиства обезболяване, премахване на спазмите на гладката мускулатура, осигуряване на обилна диуреза, с помощта на спазмолитици диуретици. Наличието на уроинфекция изисква нейното лечение.
Уроинфекцията изисква прилагане на антибиотици и химиотерапевтици, като се спазват основните принципи, да нямат подчертана токсичност. От друга страна се проследява рН на урина, като стремежът е да се осигури възможно нормална среда за действие на антибиотиците и химиотерапевтиците.
Вроден хипотиреоидизъм
Вроденият хипотиреоидизъм се среща при около 1 на 4000 новородени деца и е два пъти по-чест при момичетата. При една трета от децата се установява пълна липса на щитовидна жлеза, а при останалите две трети се диагностицира рудиментарна тъкан на обичайното място (в областта на шията) или на друго място, най-често под езика. Заболяването се предава по автозомно-рецисивен път и може да засегне няколко члена на едно семейство. Някои от децата имат гуша още при раждането, но при много болни тя се развива по-късно.
При някои новородени причина за хипотиреоидизъм може да е преминаването на йодсъдържащи или други медикаменти с антитиреоиден ефект от бременната. Този вид хипотиреоидизъм се среща по-често при недоносени и изчезва след няколко седмици.
Децата с вроден хипотиреоидизъм при раждане не се различават от нормалните новородени. Най-ранният симптом е продължителният физиологичен иктер. През първият месец от живота детето има нарушения в храненето и изразена сънливост. Големият език води до нарушение в дишането и плачене с по-дрезгав и дебел глас. Новороденото има запек и силно раздут корем. Телесната му температура е под нормалната – 35 єC и пулсът е забавен.
Ако не се започне лечение към 3 – 6 месец се оформя картина на класически вроден хипотиреоидизъм: растежът спира, крайниците са къси, главата е голяма, клепачите са оточни, езикът е голям, носът е къс и широк, кожата е суха, космите са груби и чупливи.
Лечението е заместително хормонално за цял живот. То се провежда с L-Thyroxin, еднократно сутрин. Вродени аномалии на отделителната система
Вродените аномалии на отделителната система се срещат с честота от 3 до 10 на 1000 живородени деца. По-тежките малоформациите се проявават с картината на бъбречна недостатъчност, а по-леките могат дълго време да останат неизявени.
Такива аномалии възникават между 5 и 14 гестационна седмица и могат да бъдат едностранни, двустранни, обструктивни (стеснение на лумена) и необстроктовни. Обструктивните аномалии водят до задръжка на урина над мястото на стеснението, което пречинява повишаване на ходростатичното налягане и пречи на филтрационната функция на бъбрека.
Вродените аномалии на отделителната система се класифицират по следнията начин:
1) Аномалии в броя на бъбреците – липса на единия / двата бибрека или добавъчен бъбрек.
2) Аномалии в размера на бъбрека.
3) Аномалии в пазположението на бъбрека – спускане на бъбрека или двата бъбрека са пазположени от едната страна.
4) Аномалии в взаимоотношеният между двата бъбрека – двата бъбрека са съединени с долните са полюса (подковообразен бъбрек).
5) Аномалии в структората на бъбрека (кистични аномалии) – голява част от тях са наследсвени.
6) Обструктивни аномалии.
7) Аномалии на уретерите – двоен, раздвоен и ектопичен уретер; везико-уринарен рефлукс; мекауретер (вродена обструкция водеща до дилатация на уретера и застой на урина); уретроцеле (кистоподобна дилатация и изпадане на уретера към кухината на пикочният мехур, което води до прекъсване на микцията).
8) Аномалии на пикочният мехур – кистично образувание в кухината на пикочният мехур (среща се по-често при момиченцата)
9) Аномалии на уретрата – вродена стеноза, уретарни клапи и псевдополипи.
Клинична картина: коремна болка, хематурия (кръв в урината), микционни смущвния и често съпроводена с инфекция на пикочните пътища.
Лечението е оперативно, а прогнозата зависи от тежестта на аномалията и степента на нарушената бъбречната функция.

Вродени сърдечни малфoрмации
В България годишно се раждат 700 - 800 деца с вродени сърдечни малформации. Около 45% от тях подлежат на хирургично лечение.
При 8% от случаите се открива първичен генетичен дефект и определен синдром. В останалите случаи не се доказва специфичен генетичен дефект. Смята се че вродените сърдечни малформации са възникнали в резултат на действието на определени фактори на околната среда по време на чувствителната фаза на ембрионалното развитие и на генетична предразположеност. Рубеолата може да доведе до вродени сърдечни малформации у плода във втория и третия триместър на бременността. Със сигурност е установен тератогенният ефкт на алкохола, талидомида, някои анти конвулсанти, при неконтролиран диабет и при хормонално лечение. Злоупотребата на алкохол по време на брменност в 32% води до раждане на деца с вродени сърдечни малформации, при рубеола – от 1 до 8%, а при диебета – 2%.
Рискът от раждане на дете с вродени сърдечни малформации се повишава при следните случаи: 1) При вече родено дете със сърдечна малформация, рискът за второто е от 1 до 8%. Второто дете обикновено има различна сърдечна малформация от първото. 2) При майка със вродена сърдечена малформация рискът се покачва до 18%, а при бащата – до 8%.
Причината за голямият процент на деца с вродени сърдечни малформации се дължи на факта, че сърдечнo-съдовата система се появява като отделна структура около 20 ден от емриогенезата, време в което по-голяма част от майте не знаят че са бременни и не ограничават тератогенните фактори, като цигари, алкохол, медикаменти и др.
Вродено изкривяване на шията
Поради неправилно положение на плода в утробата се притискат изхранващите кръвоносни съдове и мускулите от едната страна на шията остават недоразвити.
При раждането се забелязва плътна вретеновидна подутина от едната страна на шията, която за няколко месеца се разнася и мускулите на това място се скъсяват. Главата се завърта на срещуположната страна.
При засягане на мускулите и на врата главата се повдига и нагоре. Ограничена е подвижността на шията. Лицето става асиметрично.

Лечението в леките случаи се състои в раздвижване на шията. Корекцията се закрепва с бинтова превръзка или ортопедична яка. При тежки и прогресиращи случаи по строго показание се предприема оперативно лечение
ГАЛАКТОЗЕМИЯ
Дължи се на нарушена обмяна на галактозата вследствие на генетично обусловени дефекти в ензимното превръщане на галактозата в глюкоза.
Заболяването се изразява в липсата на някой от ензимите участващи в нормалният метаболизъм на галактозата. Тези ензими са галактокиназа, трансфераза ( класическа форма ), епимераза. Всичко това води до натрупване на токсични междинни продукти – галактоза, галактозо1фосфатаза, галактикол в черния дроб и очната леща. Настъпва подтискане на транспорта на глюкоза и аминокиселини в хепатоцитите(клетите на черния дроб) и нервната тъкан, което води до нарушаване на техните функции, а в последствие до нарушаване на техните структури. Поради нарушеното свързване на билирубина последният увеличава концентрацията си в кръвта и води до цироза с холестатична жълтеница. Нарушено е и образуване на миоинозитол в мозъка.
Засегнатите деца се раждат нормални. След въвеждането на млякото (кърма или адаптирано мляко) се появяват първите симптоми – упорито повръщане, отказ от храна, хипотрофия. Развива се и пролонгирана холестатична жълтеница с хепатомегалия (увеличение на черния дроб). По-късно се появява и спленомегалия (увеличаване размерите на слезката). Цирозата е оформена около 6 месечна възраст. Понякога се наблюдава хеморагичен синдром поради намалени стойности на факторите на протромбиновия комплекс. Задната субскапуларна катаракта се развива за 2-5 седмици. Бъбречното засягане се изразява в протеинурия(отделяне на белтък с урината), и хипераминоацидурия (отдеяне на аминоациди с урината). Ензимната активност се изследва в еритроцити и кожни фибробласти. Урината трябва да се изследва многократно т.к. галактозурията е интермитентна – зависима от приема на мляко.
При липса на галактокиназа е налице само жълтеница и катаракта
Детска церебрална парализа
Определение: Детската церебрална парализа е последица от въздействия върху главния мозък на детето по време на вътреутробния живот (облъчване с йонизиращи лъчи, инфекция), родова травма (налагане на форцепс, увиване на пъпната връв около врата, прекаран енцефалит, мозъчна травма). Недоносенити новородени са с повишен риск от ДЦП.

Клинична картина: У кърмачетата се наблюдават вяли движения, сученето е затруднено. След третия месец се установяват контрактури на пръстите на ръцете и спазъм на мускулите на вътрешната страна на бедрата. Детето закъснява със сядането, изправянето и прохождането.
Болестта се изявява напълно в следкърмаческата възраст, с прогресивно засягане на нервно-мускулната система и траен мускулен спазъм, като ръцете са свити в лактите и китките, а пръстите са свити към дланите. Бедрата са сгънати и завъртяни навътре, стъпалата се превити надолу . Мускулатурата е напрегната. При опит крайникът да се постави в нормално положение мускулният спазъм се засилва. Походката е крайно затруднена. Стъпването е на пръсти, със сгънати бедра и с триене на колената едно в друго. Всички движения са бавни и некоординирани. Част от децата развиват гърчове, някои от тях показват умствено изоставане. Говорът е затруднен.
Съществува и болестна форма, при която заболяването протича с непроизволни, некоординирани движения, главно на ръцете. Нерядко равновесието е разстроено, мускулният тонус е понижен и болните залитат при ходене. Често спастичната парализа засяга само отделни мускулни групи или само един крайник.

Лечението е продължително и се състои в извършване на системна лечебна гимнастика, физикални процедури, масажи, носене на изправителни ортопедични апарати, церебростимулиращи медикаменти. По показание се предприема ортопедична пластично-реконструктивна коригираща операция.
Прогнозата е неблагоприятна. Тя се подобрява след успешна хирургическа намеса.

Профилактиката се състои в грижливо и щадящо износване на бременността, квалифицирано професионално водене на раждането с избягване на родова травма, особено в областта на главата на новороденото, предпазване на детето от инфекция на ЦНС.

ДИСФАГИЯ ПРИ ДЕЦАТА
Дисфагията се дължи най-често на болезнени възпалителни процеси в гърлото, фарингса и хранопровода или пък на мускулите, участващи в гълтането, а по рядко на вродени аномалии. Дисфагия може да се обуславя или придружава от попадане на храна в дихателните пътища.
В зависимост от това, дали причината за дисфагия е органична, или не, тя може да бъде механично или функционално обусловена. В първия случай е налице органична пречка в гълтането, например корозивен езофагит, стриктури (стеснения) на хранопровода, туморна маса и др. Функционалната дисфагия се дължи на спазми или парализи на гълтателната мускулатура или пък на невротонични състояния. Така например при дифтерия с парализа на мекото небце млякото изтича от носа на болното дете.
Дисфагията у кърмачето се познава по болезненената гримаса още при първия опит за гълтане, а при по нискостояща причина – след 2-3 гълтателни движения, когато се запълни часта от хранопровода над препятствието. Децата над 2-3 годишна възраст могат да се оплакват от болки при гълтането, поради което отказват и да се хранят. При механично препятствие може да е затруднено поглъщането само на по твърда храна, а течната се поема свободно. При функционални причини, например при хистерия или кардиоспазим, е затруднено поглъщането както на по консистентната, така и на течната храна. При бяс затрудненото от спазмите гълтане води до характерната за заболяването хидрофобия. Ако болестният процес, довел до дисфагията, се придружава и от промени във фарингса или ларинкса, едновременно с дисфагията може да се наблюдава и дисфония (промяна на гласа), както е например при епиглотит.
Истинската дисфагия трябва да се отграничава от лъжливата, при което детето отказва или не може да приеме храна поради наличието на ринит или язвен стоматит и др. При язвения стоматит болката възниква още с попадането на храната в устната кухина, преди детето да е направило дори опит да я погълне. Причината в тези случаи се открива лесно.
Освен прякото и инструментално изследване на глътката и хранопровода за изясняване на диагнозата могат да окажат помощ и някои специални рентгенологични изследвания, които могат да открият стеснение по хранопровода, дивертикул, спазъм на кардията и др.
Диагностичното насочване в конкретния случай се определя до голяма степен от това, дали дисфагията е настъпила остро, или е с по-голяма давност.

Епилепсия в детска възраст
Епилептичният пристъп е внезапно започваща, относително краткотрайна и самоограничаваща се дезорганизация на една или няколко функции на мозъка (сетивна, психична, двигателна и вегетативна). Това се дължи на патологична свръхвъзбуда на мозъчните неврони.
Епилептичният пристъп може да бъде конвулсивен - с двигателна проява и тогава се нарича гърч, или неконвулсивен - да има различна клинична проява (намигания, зрителни, вкусови смущения и др.), при което може да липсва гърч.
Епилептичният пристъп обединява както конвулсивните, така и неконвулсивните пристъпи. Епилептичният пристъп не е еквивалент на епилепсията.
Причините, които могат да доведат до развитието на болестта епилепсия са следните: малоформации на мозъка и мозъчните съдове; мозъчни тумори; вродени метаболитни заболявания (фенилкетонурия, левкодистрофия и др.); туберкулозна склероза; неврофиброматоза, но има и епилепсия с неизвестна етиология.
Епилептичните пристъпи се разделят на огнищни и генерализирани. Огнищните възникват в определена област на мозъка. Те могат да бъдат прости – със сетивни, психични, двигателни и вегетативни симтоми, и комплексни с промяна на съзнанието. Генерализираните обхващат едновременно и двете хемисфери, без локално начало на патологичната възбуда. Започват с внезапна загуба на съзнание, последвано от гърч, повишаване на артериалното кръвно налягане, обилно слюноотделяне, изпотяване, стига се до сомнолентно състояние. Този пристъп трае от няколко минути до няколко часа.
Много важно за поставяне на диагнозата е определяне точният вид на епилептичните пристъпи, за да се определи локализацията на зараждане на патологичнате нервни импулси в мозъка. Електроенцефалограмата (ЕЕГ) е един от основните методи за изследване. Той не служи за поставяне на диагноза, както и нормалното ЕЕГ не изключва диагнозата епилепсия.
За лечение се използват различни антиепилептични медикаменти, които се приемат няколко години. След спиране на лечението, продължило от 2 до 4 години, 60 – 70% от децата възобновяват пристъпите. Спирането на лечението трябва да става бавно и постепенно.
Затлъстяване в детската възраст
Затлъстяването е патологично състояние, дължащо се на увеличаване на мастната тъкан в резултат на хипертрофия (увеличаване на обема, за сметка на обема на клетките) и хиперплазия (увеличаване на обема, за сметка на броя на клетките) на мастната тъкан.
Увеличаването на мастната тъкан в детската възраст е за сметка на увеличеният брой на мастните клетки, поради това лечението на затлъстяването е много трудно и има тенденция да се задържи за цял живот.
Честотата на затлъстяването в България е около 10 – 15 %, като рязко се увеличава след настъпване на пубертета.
За развитието на затлъстяването са отговорни много и често комплексно действащи фактори: генетично предразположение, прехранване, намалена физическа активност, увреждане на ЦНС, ендокринни уврежданя, психосоциални фактори, стресови ситуации и др. Те водят до нарушаване на енергийният баланс с увеличаване на вноса на енергия и намаляване на разхода на енергия.
Затлъстяването се класифицира в четири степени:
І степен - + 15 – 30 % над нормалната телесна маса характерна за възрастта
ІІ степен - + 30 - 50 %
ІІІ степен - + 50 -100 %
IV степен – над 100 %
Клинична картина: Затлъстяването в детската възраст най-често се развива постепенно, преминавайки в различно дълга фаза на гранична и наднормена телесна маса.
§ Повишен апетит
§ Повишена жажда
§ Засилено изпотяване
§ Лесна уморяемост
§ Намалена двигателна активност
§ Невротични прояви
Затлъстяването в детската възраст се лекува трудно и успехите са незадоволителни и нетрайни. Колкото по-рано се започне, толкова по-големи са шансовете за нормализиране на телесното тегло. Само 25 % от децата постигат трайни резултати. Независимо от това винаги е препоръчително да се започне лечение. То е комбинация от диета и увеличен двигателен режим.
Захарен диабет в детска възраст
Захарният диабет се дължи на пълен или частичен инсулинoв дефицит, който води до нарушение на целия метаболизъм на организма – на въглехидратите, мазнините и белтъците.
В България честотата на болестта е 9 : 100000, като по-голяма честота се установява в средна Северна България и Софийска област. Еднакво боледуват и двата пола.
Класификация:
1. Инсулинозависим (тип І) – установяват се антитела към инсулинопродуциращите бета-клетки на панкреаса. Характеризира се с абсолютен инсулинов дефицит. Унаследява се генетично, но определена роля имат и вирусните инфекции.
2. Инсулинонезависим (тип ІІ) – налице е инсулинова резистентност. Рядко се среща при деца.
3. Захарен диабет тип МODY (Maturiti onest diabetes of yong people) – генетично унаследяване. Започва като инасулинонезависим диабет в детска възраст и преминава в инсулинозависим диабет. В 50 % се съчетава с наднормено тегло.
Причина за увреждане на инсулинопродуциращите бета-клетки и настъпващият инсулинов дефицит са генетични предразположения и някои фактори на околната среда. Най-честият фактор е вирусната инфекция. Някои от тях имат подчертан тропизъм към бета-клетките – Coxsackie, паротит, рубеола, варицела, морбили, грип и др. Вирусите могат да отключат автоимунният процес, или да го ускорят, ако той вече е започнал. Има доказателство, че приемането на краве мляко през първите три месеца от живота, може да бъде причина за поява на заболяването.
Клинична картина: полиурия (често уриниране в големи количества), полидипсия (често пиене на течности), загуба на тегло, груба кожа, отпадналост, агресивност, като може да се стигне до повръщане, замъглено съзнание и кома.
Лечението е комплексно и включва инсулинолечение, диетолечение, физическа активност и самоконтрол.
Използват се два вида инсулинови препарата – бързо- и бавнодействащи, като първият се използва през деня, а вторият - през вечерта.
Едни от най-тежките усложнения от диабета са диабетната кетозцидоза и хипогликемията. И двете се получават при тежък инсулинов дефицит. При диабетната кетоацидоза имаме дехидратация, учестено дишане, помрачаване на съзнанието и кома, а при хипогликемията – тремор, отпадналост, главоболие, сънливост, възбудимост, гърчове и кома.
Квашиоркор (захарни бебета)
Болестта се дължи на тежък белтъчен недоимък и на намален внос на енергия. Характерен е за развиващите се страни.
Заболяването се среща между 1 и 5 годишна възраст, при деца които се хранят предимно с въглехидратна храна (ориз, царевица, маниока и други растителни храни), поради което тези деца са наречени още „захарни бебета”.
Първите симптоми са забавяне на растежа и редукция на телесната маса. След това се появяват:
Отоци – в резултат на намаляване количеството на протеините в организма
Увеличаване на черния дроб – дължащо се на мастната му инфилтрация.
Промени по кожата - рагади, зони на депигментация, мехури.
Промени в костите – стават нежни и чупливи.
Промени в поведението на децата - апатични, депресирани, изтощени и враждебно натроени към хората.
Промени в храносмилателната система – безапетитие, обилни диарии и инфекции.
Лечение: То се състои в коригиране на телесната маса чрез специална диета - постепенно увеличаване на количеството и разнообразието на храната. Увеличава се приемането на белтъци с цел покриване на енергийните и пластични нужди на организма, а също така и за възстановяване на изчерпаните резерви. Количеството и качеството на храните се съобразява с календарната възраст на детето, като допълнително се добавят ензимни препарати (пепсин, солна киселина, панкреатични ензими), витамини и минерали, а при необходомост и антиинфекциозни препарати.
Лечението има ефект само ако се започне в началото на заболяването. При по-късно включване на лечението смъртността е много висока.
Колиентерит
Определение
Заболяването се причинява от бактерия (Ешерхия коли), която предизвиква възпаление на тънкото черво (ентерит). Засягат се предимно кърмачета. Тези бактерии са грам-отрицателни и ресничести. Те отделят токсичните вещества ендотоксин (при разпадането си) и екзотоксин (от живи бактерии), а някои - и ентеротоксин. Тези токсини увреждат чревната лигавица.
Болните кърмачета или здравите бактерионосители отделят бактериите в околната среда чрез изпражненията си. Бактериите попадат в хранителните продукти и водата, които при консумиране предизвикват заболяването. Особена опасност при кърмачетата предизвиква навикът да поставят в устата си различни замърсени предмети. Попадналите в храносмилателният тракт бактерии проникват в чревната лигавица, като я увреждат. Отделените токсини освен лигавицата увреждат чревните нервни окончания и централната нервна система. Настъпва увеличено отделяне на чревен сок и слуз в тънките черва с ускорена чревна перисталтика и поява на диарични изпражнения. Загубата на течности предизвиква нарушения в кръвообращението, хиповолемичен шок със рязко понижение на артериалното налягане.

Клинична картина
Инкубационният период е 3-7 дни. Заболяването започва остро, с повишена телесна температура и нарушаване на общото състояние. Болното дете е отпуснато и бледо. Появяват се повръщания и диария. Изпражненията са кашави, понякога примесени със слуз и кръв. Кожата е суха и с намалена еластичност. При по-леки форми на болестта честотата на повръщанията и изхожданията е по-малка. При по-тежките форми, които се срещат у недоносени и недоимъчно хранени кърмачета повръщанията и изхожданията са по-чести, като изпражненията са течни, премесени с кръв и слуз, обезводняването е силно изразено, нерядко настъпват гърчови състояния, артериалното налягане се понижава, настъпва токсичен и хиповолемичен шок.

Прогнозата при по-леки форми е благоприятна. У част от децата болестта хронифицира и прогнозата в такъв случай е неблагоприятна.
Лечението се провежда в инфекциозно болнично заведение. Назначава се хранителен режим с кърма или сухо мляко. Прилагат се антибиотици и субституционни коктейли. Лечебният режим е насочен към рехидратация. При рецидиви склонността към токсичен и хиповолемичен шок се увеличава.
Профилактиката е насочена към ограничаване на епидемичното разпространение на болестта. В детските заведения се извършва изолация на заболелите и се провежда пълноценна дезинфекция. Съмнително болните деца се подлагат на лекарска профилактика. На такава профилактика подлежат и здравите бактерионосители. От голямо значение е подобряването на личната, битовата, обществената и професионалната хигиена. Важно е да не се позволява на децата да постявят предмети в устата си.
Кърмаческа хрема
Острата хрема е най-разпространеното заболяване в човешката популация и може да протече като самостоятелно или да е проява на друго по-сериозно заболяване. Причинява се от различни вируси и бактерии. Предраполагащи фактори са недохранването и простудата. Среща се по-често през зимния период на годината.
Кърмачета имат по-слаби защитни сили и острата хрема при тях протича по тежко. Носното дишане се затруднява. Сученето също става по-трудно, защото кърмачетата дишата само през носа. Това води до отслабване на бебебто. Инфекцията може да премине и в ухото чрез естахиевата тръба, поради факта, че тя е по-къса и широка от възрастните индивиди. Инфекцията може да се разпространи и към носоглътката, ларинкса и белите дробове. Всичко това може да доведе до сериозни усложнения.
Клинична картина: Тя се характеризира с три стадия.
І стадий: Той се проявява със сухота в носа и носоглътката. Продължителността му е 2 – 3 дни.
ІІ стадий: Той се характеризира със смутено носно дишане, гъгнивост и обилно отделяне на серозно-слузни материи. Лигавицата на носа е набъбнала и зачервена. Този стадий трае около 2 – 3 дни.
ІІІ стадий: Материите от носа придобиват слузно-гноен характер и постепенно количеството им намалява. Продължителността е около 3 – 4 дни.
Лечението се състои в аспирация на носното съдържимо и използването на съдосвиващи капки и мехлеми.
Летни хранителни отравяния
Хранителното отравяне е често срещано, но и много опасно в дестдката възраст, заболяване. То се дължи на попадане на патогенни микроорганизми в хранителните продукти. Биологичното замърсяване може да сетане във всички етапи от на добиване, обработване, пакетиране, съхранение и транспортиране на храната. В някои случаи микроорганизмите променят вкуса на продукта, но много често такава промяна няма, което представлява основната им опасност.
Храната е добра среда на развитие на някои патогенни микроорганизми, а при подходящи условия (висока температура и влажност), те се размножават и причиняват хранителните заболявания. Основните причинители на токсиинфекциите са сатфилококите, салмонелозите и колибактериите.
Стафилококова токсиинфекция:
Чест източник на тази инфекция са контаминирани храни – торти, кремове, сладолед, мляко и др. Заразяването на храната става при контакт на здрави безсимптомни носители или болни със стафилококов ринит, ангина и др. За размножаването на бактериите в хранителните продукти е необходима температура от 20 єС. Отделените токсини предизвикват усилена чревна перисталтика, повръщане, диария, дехидратация и хипотония.
Коли-инфекция:
Източник на инфекцията са болни и здаравоносители, но е възможна и автоинфекция. Бактериите се размножават в хранитлната середа при оптимална температура от 37 єС. Клинично се характеризира с висока температура, повръщане, диария, обезводняване и водно-електролитни нарушения.
Салмонелозна токсиинфекция:
Източник на инфекция са различни животни (едър рогат добитък, овце, свине, птици, гризачи), значително по-радко е човека. Най-често предаването на инфекцията става при употреба на замърсени със салмонели месо, колкбаси, яйца, млечни продукри, сладоледи, торти и др храини. Микроорганизмите могат да преживеят от 5 дни до 3 месеца при температурни граници от 5 єС до 41 єС. Оптималната температура за размножаване е 37 єС. В началото болните имат само повръщане, диария и висока температура. При усложнение на процеса може да се стигне до шоково състояние.
Хранителните отравяния в повечето случаи завършват с оздравяване до наколко дена. В детската възраст те са много опасни и може да се стигне до смърт.
Невробласом
Около една трета от случаите с невробластом се срещат до една годишна възраст. Този тумот засяга и двата пола еднакво.
Невробластомът произхожда от симпатиковата нервна система. В по-голяма част от случаите се локалозира в коремната област и надбъбрека. Може да се намери и в медиастиума, шията, в гръбначномозъчният канал и около очите.
Туморът метастазира по хематогенен и лимфогенен път с най-честа локализация в костите. Метастази могат да се намерят и в черният дроб, в меките тъкани на орбитата и в подкожието. Той рядко метастазира в белия дроб и мозъка.
Клинична картина: тя е твърде разнообразна и се обединява в три разлизни групи:
- Симптоми, свързани с първичното огнище: увеличение, асиметрия, тежест и билка в корема, смущения в микцията и дефекацията, болка в гърба и нарушение в терморегулацията.
- Симптоми, свързани с метастазите: костна подутина, нарушена походка, потрузия на очните булбуси, подкожни синкави възелчета, анемия, чести инфекции и увеличен черен дроб.
- Общи симптоми: отпадналост, неспокойствие, загуба на тегло, фебрилитет, главоболие и др.
Лечение: То е комплексно и включва операция, химиотерапия и лъчелечение. В последните години се използва и костномозъчна трансплантация като лечение.
Прогноза е сериозна и много зависи от стадия на заболяването, възрастта, локализацията и проведеното лечение. Само 35% от пациентите преживяват три години. Децата до една годишна възраст в първи и втори стадий имат шанс да се излекуват в 75 – 90%. При деца след една годишна възраст в трети стадий шансът спада до 35%.
Херпангина
Определение
Херпангината е остро инфекциозно заболяване, което засяга най-често деца, и то през летните месеци. Причинява се от Коксаки-вирус.

Клинична картина
Характеризира се с болки в гърлото. При оглед се установява мехурчест обрив в областта на сливиците. Мехурчетата бързо се разпукват и на тяхно място се появяват язвички, които обхващат дъгите на сливиците и мекото небце. Продължителността на заболяването е 3-6 дни, рядко повече. По време на обрива температурата се повишава.

Лечението е консервативно и се провежда от лекар-специалист
Остри инфекции на горните дихателни пътища
Причините за инфекциите са главно вируси, а допълнителната бактериална инфекция допринася за удължаване на заболяването и появата на усложнения.
У кърмачетата и децата заболяването протича с по-изразени клинични симптоми и по-тежко. Характерни симптоми са: висока температура, неспокойствие, затруднено дишане и сукане, повръщане, суха кашлица, увеличени лимфни възли.
У малките деца инфекцията от гърлото често преминава в средното ухо, при което се развива гноен отит. Причината за това е по-късата евстахиева тръба в тази възраст. Други чести усложнения са синузитите, бронхитите, пневмониите, обилна слузна секреция и по-рядко инфекцията стига до бъбреците.
Лечение се състои в следните основни направления:
1. Осигуряване на чист и влажен въздух.
2. Осигуряване на нормално хранене и даване на достатъчно течности.
3. Антипиретици срещу високата температура.
4. За подобряване на носната проходимост се поставя по 1 – 2 капки от Solutio ephetonini – 2 % или 1 ‰ разтвор на адреналин, преди ядене.
5. Антибиотици не се предписват, ако инфекцията не се е усложнила – оправдано е използването им само при бактериални усложнения.
Профилактиката на остри инфекции на горните дихателни пътища се състои в избягване на контакт с болни, каляване на детето чрез разходки на слънце и чист въздух и приемане на витаминозна храна.
Рахит
Определение
Рахитът е заболяване, което се развива у децата при недоимък на витамин-Д. У възрастни лица този недоимък причинява остеомалация (размекване на костната тъкан) и остеопороза.
Витамин-Д се образува в кожата при облъчване с ултравиолетови лъчи или се приема с храната. Той увеличава всмукването на калция и фосфора в червата и намалява елиминирането им от организма. Основната причина за недоимък на витамин-Д е недостатъчно излагане на децата на ултравиолетово облъчване и недостатъчен прием на витамина с храната.
Витамин-Д се съдържа най-много в рибеното масло, по-малко - в рибата, черния дроб, яйцата, млечните продукти. При хронични чревни заболявания той не може да се всмуква достатъчно добре.
Недоимъкът на витамин-Д предизвиква намаляване на съдържанието на калций и фосфор в организма, поради намаленото им всмукване и повишеното им елиминиране. Този недоимък нарушава функциите на различните органи и системи, най-вече на костите, които се деминерализират, стават меки и лесно се деформират.
Болестта най-вече започва в кърмаческа възраст, като недоносените деца боледуват по-често, по-тежко и по-продължително. Децата са неспокойни и с нарушен сън. Появяват се чести изпотявания. Най-ранните костни изменения се откриват по черепа. Ръбовете на черепните кости в областта на фонтанелите омекват, а затварянето на фонтанелите се забавя. Челните и теменните части на черепа изпъкват силно. Долната челюст изостава с развитието си и захапката става дълбока.

Клинична картина
Характерен ранен признак на рахита е и задебеляването на ребрените хрущяли в областта на залавянето им за гръдната кост (стернума). Те изпъкват под кожата и образуват т .нар. рахитична броеница. Поради намалената минерализация ребрата са меки и огъваеми. Гръдният кош се сплесква страничко, в долната част се разширява, а в горната се стеснява. В по-тежки случаи гръдната кост силно изпъква напред. Гръбначният стълб в поясната си част изпъква напред и образува рахитична гърбица, а понякога настъпва и странично изкривяване т. нар. рахитична сколиоза. По-късно се установяват деформации на крайниците. Китките и глезените надебеляват. Краката се изкривяват О-образно, по-рядко Х-образно.
Постоянен признак на рахита е отслабването на мускулния тонус и съединителните тъкани на ставите. Болните деца са в състояние да извършват движения в голям обем (например, лежейки по гръб те могат да докоснат главата си с крака си и дори да го преметнат зад врата). Поникването на зъбите закъснява, те често са деформирани и лесно се развалят. Съществува предразположеност към запек, диспепсия и пневмония.

Лечението на рахита и остеомалацията се извършва с високи дози витамин-Д, калциеви препарати и ултравиолетово облъчване. Назначава се подходяща диета с достатъчно съдържание на калций, фосфор, витамини (продукти от млечен произход, яйца, моркови, плодови и зеленчукови пюрета). Витамин-Д се прилага в инжекционна форма или в желатинови капсули, както и в течна форма, приемана през устата.

Профилактиката на рахита започва още преди раждането. Бременните трябва да приемат витамин-Д през последните месеци на бременността, да включват в храната си пресни плодове и зеленчуци. Новороденото още на третата - четвъртата седмица трябва да се извежда навън, на свеж въздух. Важно е достатъчното кърмене, защото кърмата съдържа в правилно съотношение калции и фосфор. В края на първия или втория месец след раждането се дава витамин-Д самостоятелно или във вид на обогатено мляко. Едновременно се провежда облъчване с ултравиолетови лъчи.
По показание профилактично се назначава допълнително витамин-D. Прогнозата на рахита и остеомалацията е добра и благоприятна.
Скарлатина
Определение
Скарлатината се причинява от бактерии от рода на бета-хемолитичния стрептокок от група А. Тези бактерии отделят токсини и алерген, които предизвикват късни усложнения. Заболяването се предава по въздушно-капков път. Разпространението на инфекция се извършва от болни от скарлатина или ангина. След преболедуване се придобива траен имунитет, поради което повторният контакт със стрептокока не предизвиква скарлатина, но се появява бактерионосителство.
Заболяването се среща изключително при деца и по-често през студените месеци на годината. Входната врата на инфекцията е дихателната лигавица. В нея и в сливиците се развиват различни по тежест възпалителни изменения. Засягат се и лимфните възли, а и така също в различна степен и други органи - черен дроб, сърце, мозък, кръвоносни съдове и други.

Клинична картина
Инкубационният период е кратък - 2 до 7 дни. След това температурата се повишава до и над 39 градуса С. Болните са силно отпаднали, имат главоболие и повръщат. Гърлото е силно зачервено и болезнено, сливиците са увеличени, нерядко покрити с гнойни налепи. След 1-2 денонощия се появява скарлатинният обрив, който се състои от дребни червени петънца, разположени особено гъсто по вътрешната повърхност на бедрата, по слабините и гънките на тялото. Обривът не засяга кожата на лицето, което е зачервено. Устните са зачервени и сухи, а очите - блестящи. По кожните гънки нерядко се образуват малки линеарни кръвоизливи. Езикът е малинено-червен.Обривът преминава за 2-4 дни и остава пигментации по кожата.
Характерно за скарлатината е последващото лющене на кожата, включително на дланите и ходилата. Заболяването често причинява усложнения: синузит, отит, лимфаденит, артрит и други. Тежки усложнения, които се дължат на алергично-имунна реакция, са гломерулонефрит и ревматизъм.

Лечението се провежда в домашна обстановка и в изолация. Най-висок лечебен ефект имат пеницилиновите препарати. Ранното и своевременно пеницилиново лечение осигурява благоприятно протичане и предпазване от усложнения. Освен това се прилагат антипиретици, витамини, антисептични чайове и сиропи и други медикаменти. По показание на по-тежки усложнения, включително нагноителни отити, синуити и пневмонии се налага и болнично лечение.

Прогнозата е благоприятна. При усложнения тя се влошава, особено при постскарлатинозен миокардит и пневмоничен абсцес с развитие на сепсис.
Профилактиката се състои в строга изолация на заболелите за 10 дни. През този карантинен срок контактните лица се наблюдават от медицински персонал. Профилактично значение има и навременна тонзилектомия при деца с рецидивиращ лакунарен тонзилит, както и периодична санация на носоглъдката с дезинфекциращи медикаменти и разтвори.

Тиреоидит на Hashimoto
Заболяването се среща по-често след пет годишна възраст, като женският пол се засяга 10 пъти по-често от мъжкия. Заболяването се причинява от автоимунни процеси. Тиреоидит на Hashimoto е най-честата причина за придобит хипотиреоидизъм сред децата от неендемичните райони.
Тиреоидитът на Hashimoto е заболяване с генетична предиспозиция - при 30-40 % от болните деца се установява фамилна обремененост. Съществува много тясна връзка с Базедовата болест - и при двете заболявания има наличие на лимфоцитна инфилтрация в щитовидната жлеза.
Жлезата се уголемява и нейната консистенция се уплътнява. Среща се и атрофичен вариант, при който щитовидната жлеза е малка и липсва гуша.
В началото заболяването може да протича асимптомно. Първата проява на тиреоидит на Hashimoto е гушата (около 85 % от децата). Децата често се оплакват от болка в областта на шията и безапетитие. В около 30 % от случаите гушата може да намалее и да изчезне спонтанно. Значителна част от болните развиват по-късно хипотиреоидизъм.
Лечението се провежда с тиреоидни хормони, с оглед намаляване обема на жлезата. L-Tyroxin се включва в периодични курсове от 3 до 6 месеца. При изявен хипотиреоидизъм лечението е постоянно. Хирургическо лечение се прилага единствено при комбинация на тиреоидит на Hashimoto с карцином на щитовидната жлеза.
Туберкулоза в детска възраст
Проникването на туберкулозните бактерии в организма може да се осъществи по следните начини: аерогенен, стомашно-чревен, лимфогенен път и през кожата. При децата заразяването става най-често чрез аерогенният и лимфогенният път, а през стомашно-чревният тракт е възможно при консумация на неварено краве мляко от болно животно.
При туберкулозата у децата се различават две основни състояния: вирулентна туберкулозна инфекция и туберкулозно заболяване.
Вирулентна туберкулозна инфекция: осъществена е инфекция с вирулентни щамове без да са настъпили морфологични промени в организма и клинични прояви на заболяването. Това състояние се характеризира с лабилно имунно равновесие между микро- и макроорганизма. Състоянието може да продължи около 3 до 7 години.
Туберкулозно заболяване: Характеризира се с цялостно развитие на симптомите на болестта.
Клиничната картина в детска възраст се характеризира от степенно изразен интоксикационен синдром, независимо от органната локализация на туберкулозата. Синдромът включва следните симптоми:
§ Постоянна и ниска температура.
§ Изпотяване, особено изразено по време на сън.
§ Емоционална неустойчивост.
§ Безсилие.
§ Намален апетит и намаляване на теглото.
§ Забавено физическо развитие.
В 90 % от случаите туберкулозата засяга белодробната система, а в 10 % туберкулозта се развива в други органи и системи, като симптоматиката е във връзка със засегнатия орган на фона на персестиращият интоксикационен синдром.
Профилактиката на туберкулозата се извършва с ваксина БЦЖ (BCG).
Първичната имунизация се прави още в първите дни от живота на детето, а реимунизацията – на 6, 11 и 16 години. Преди реимунизацията се изследва кожната туберкулозна чувствителност през проба на Mantoux, като манипулацията се извършва само при деца с отрицателна проба и размер на инфилтрата под 5 мм.
Тумор на Wilms (нефробластом)
Туморът на Wilms може да се разположи във всяка част на бъбрека, както и да обхаване и давата едновременно. Той съставлява 7 – 8% от всички неоплазми в детска възраст. Най-голяма честота на заболяването има до третата година. Засяга еднакво и двата пола.
Той може да засегнае само бъбреците, или да обхаване съседни тъкани и регионални лимфни възли. Метастазира по хематогенен път, най-често в белия дроб и по-рядко в черния дроб. По-голяма част от случаите се диагностицира хисталогично благоприятен вариянт.
Клинична катрина: Много често симптоматиката е оскъдна. Туморът се открива случайно и то при деца в запазено общо състояние. Установява се асиметрия в коремната област, при което се палпира туморна маса. Регистрира се артериална хипертония - в 50% от случаите, коремната болка е около 30% и хематория (кръв в урината) – при 25% от пациентите.
Лечението е комплексно и включва нефректомия (премахване на бъбрека) и след това лъчелечение и химиотерапия. При тумори с големи размери се прилага предоперативна химиотерапия.
Прогнозата е добра и зависи от клиничниат садий, обема на тумора, хистологичният вариянт на тумора, наличие на белодробни метастази, резултатът от началната терапия и др. Преживяемостта е окло 80%, като 75% от децата дифинитивно оздавяват . В І и ІІ садий на болестта 90% се излекуват, аУголемяване на фарингеалната сливица
Аденоидни вегетации

Определение: Под аденоидни вегетации се разбира разрастване на фарингеалната сливица, която се намира в носоглътката, в свода и отчасти на задната стена на глътката. Фарингеалната сливица е разположена срединно, има продълговата форма и набраздена повърхност. У децата тя се развива постепенно и на 8-10-годишна възраст е по-голяма. През пубертета при фарингеалната сливица се наблюдава обратно развитие.
Уголемяването на фарингеалната сливица може да се дължи на много причини. Възможно е да се касае за наследственост - аденоидни вегетации се наблюдават у деца от едно семейство и сред роднини. Остри инфекциозни заболявания (морбили, скарлатина, коклюш) също могат да предизвикат увеличение на фарингеалната сливица.

Клинична картина: Симптомите са разнообразни. Фарингеалната сливица може да заболее остро и изолирано и да даде прояви, които се наблюдават при ангина - повишаване на температурата, затруднено дишане, главоболие, усилена секреция от гълтача. Характерен симптом е подуването на лимфната тъкан на гърлото. Подутите лимфни възли са болезнени при натиск. Увеличена фарингеална сливица предизвиква промени в слуха, дишането и говора. При натиск върху Евстахиевата тръба се развива остър туботимпанит, който често преминава в хроничен. Увеличената фарингеална (т. нар. трета) сливица влияе върху дишането. Тя запушва отчасти хоаните в носа и затруднява преминаването на въздуха. Затрудненото дишане се наблюдава най-често през нощта, когато детето диша предимно през устата, сънят е неспокоен, с хъркане и често събуждане. Нерядко затрудненото дишане през устата се наблюдава и денем. Дишането през устата обуслава развитието на ларингит, трахеит, бронхит. При силно увеличени аденоидни вегетации и дишане през устата децата се оплакват от главоболие, неспокоен сън, липса на апетит. Те са бледи и слаби, с постоянно отворена уста. Гласът им е глух и гъгнив.

Лечението е оперативно - предприема се отстраняване на увеличената фарингеална (трета) сливица.
ІІІ, ІV и V – 50%.
Фибрилни гърчове
Фибрилните гърчове се наблюдават у 3 - 5% от децата от 3 месеца до 5 години през периода на остро инфекциозно заболяване с фибрилитет. Температурата която може да провокира гърч трябва да е над 38° C. В 90% от случите се касае за вирусна инфекция на горните дихателни пътища.
Причините за тези гърчове се дължат на незрелият мозък и ниският гърчов праг в детска възраст.
В 10 - 25% от случаите се установява фамилно предразположение. За сега начинът на унаследяване остава неясен, но се предполага че е автозомно-доминантен тип.
Клинична картина: Фибрилни гърчове са прости, когато тяхната продължителност е до 15 мин. и без неврологична симптоматика, и усложнени, когато продължават повече от 15 мин., проявават се два или повече пъти в денонощие и се установява неврологична симптоматика след това.
Рискът от повторен фибрилен гърч зависи от възрастта на детето – преди 1 год. вероятността е 50% , а след 1 год. е 25%. Риск от поява на епилепсия след прост фибрилен гърч е около 1%, а след усложнен такъв този риск нараства десетократно.
Лечение: най-често детето само излиза от гърча. Важното при такава ситуация е родителите да запазят спокойствие и да вдигат възможно най-малко шум (високият шум задълбочава гърча). Трябва да се отвори прозорец, за да влезе чист въздух и да се освободи детето от пристягащите дрехи. Не трябва да се завива с мокри чаршафи или да се изстудява, защото това стресира допълнително организма. Прилага се Diazepam 0.5 мг/кг ректално за гърчовете и Paracetamol 10 мг/кг за температурата