Отравяне

Мекотъканни повреди на колянната става
Травматичните повреди на менискусите са най-честите повреди на коляното. Преди всичко тези повреди се срещат при спортистите. Много по-често се засяга вътрешния менискус поради анатомичите му особености.

Най-честите механизми за получаване на такава травме са рязкото преминава от клекнало положение в изправено. При това положение менискусите се притискат между костите на бедрото и подбедрицата. Друг механизъм е така наречениеят „удар от воле” във футбола или при контриране на подбедрицата от мощна външна сила.

Увреждането на менискусите бива три вида: трансхондрално, перихондрално и комбинирано. Най-тежка е комбинираната увреда.

Клиниката се характерезира със силна болка и ограничаване на движенията непосредстево след травмата. Типично за тази увреда е т.нар. блокаж на ставата. Блокажът се изразява във внезапна, остра болка, схващане на ставата и усещането за заклещване на нещо в ставата. След внимателно и бавно раздвижване ставата се отпуска и възвръща подвижността си.


Лечението е оперативно. Състои се в извършване на тотална или частична менисцектомия.

Травматичните повреди на колатералните връзки са свързани с нарушаване цялостта на вътрешната или външната колатерална връзка. При действието на сила отвън навътре странично на колянната става се травмира вътрешната връзка, при действието на сила отвътре навън странично на ставата се травмира външната връзка.

Клиничната картина отново се проявява с болки, ограничени движения и оток.
Лечението и тук е опиративно.

При травматичните повреди на кръстосаните връзки се появява оток, болка при палпация, блокаж и кръвонасядане. Последното е вътреставно.

Лечението тук може да е консервативно при изолираните повреди на кръстните връзки. Прави се гипсова имобилизация за 90 дни. При комбинирани повреди обаче се налага спешно оперативно лечение.


Отравяне с бензодиазепини (диазепам)


Безнодиазпините са медикаменти с хипнотично и седативно действие. Използват се за лечение епилепсия, безпокойство, алкохолна абстиненция, безсъние, като мускулни релаксанти и преди анестезия. Поради широкото им разпространение злоупотребата с безнодиазепини е често срещана. Нерядко те се използват в комбинация с други субстанции

• Действие
Гама-аминомаслената киселина (ГАМК) е основният инхибиторен медиатор в централната нервна система. Бензодиазепините оказват своето действие, потенцирайки ефектите на ГАМК. Те се свързват със специален рецептор в ГАМК А рецепторни комплекс, което улеснява свързването на ГАМК със специфичното рецепторно място. Отварят се хлорни канали, което води до хиперполяризация на мембраната на неврона и намалено възбуждане.

Повишената ГАМК невротрансмисия води до седация, мускулна релаксация, анксиолиза и антиконвулсни ефекти. Стимулацията на ГАМК рецепторите в периферната нервна система води до понижен миокарден контрактилитет, съдоразширяване и подобрена перфузия.

Скоростта за възникване на бензодиазепиновите ефекти зависи от абсорбцията в гастроинтестиналния тракт. Относително липофилните бензодиазепини обикновено биват резорбирани по-бързо и предизвикват по-бърз ефект от водноразтворимите бензодиазепини. По-бърза резорбция се наблюдава при едновременна употреба на алкохол на празен стомах. Пикови концентрации се наблюдават в рамките на 1-3 часа, като липофилните бензодиазепини имат по-кратко действие (по-кратък ЦНС ефект); затова lorazepam (водноразвторим) има по-дълго ЦНС действие в сравнение с diazepam (мастноразтворим).

Бензодиазепините се метаболизират предимно от черния дроб чрез окисление и/или конюгация. Повечето бензодиазепини се метаболизират до фармакологчно активни метаболити, които могат да имат по-дълъг полуживот от първоначалната субстанция.

• Симптоми при предозиране/интоксикация с бензодиазепини

- замаяност
- объркване
- сънливост
- замъглено зрение
- некомуникативност
- безпокойство
- възбуда

Други характерни симптоми от физикалното изследване са:

- нистагъм (бързо движение на очните ябълки)
- халюцинации
- забавен реч
- атаксия (некоординирани движеня)
- кома
- хипотония
- слабост
- променен умствен статус, нарушения в съзнанието
- амнезия
- парадоксална възбуда
- депресия на дишането
- хипотензия

• Диференциална диагноза

- отравяне с алкохоли
- отравяне с антидепресанти
- отравяне с антихистамини
- отравяне с барбитурати
- отравяне с карбамазепин
- отравяне с въглероден оксид
- отравяне с клонидин
- отравяне с етилен гликол (антифриз)
- отравяне с невролептици
- отравяне със други седативи и хипнотици
- отравяне с валпроат (Valproate)

• Лечение

Лечението се извършва в болнична обстановка. Следи се сърдечната и дихателна дейност на пациента, както и глюкозните нива. Назначава се Naloxone, ако диагнозата е несигурна или се подозира ко-приемане на опиати. При тежки дихателни нарушения пациентът се интубира се поставя на асистирано дишане.

Главните насоки в лечението на отравянето с бензодиазепини са: гастроинтестиналната деконтаминация и антидотната терапия

Гастроинтестинална деконтаминация. Използва се активен въглен в рамките на 4 часа от поглъщането или при симптоматични пациенти, при които не се знае времето на поглъщане. Не се препоръчва предизвикването на повръщане поради опасност от аспирация (ЦНС депресия). Гастрален лаваж не се препоръчва, но е индикиран при подозрение за поглъщане на летална субстанция в рамките на 1 час.

► Активен въглен. Най-добър ефект се наблюдава при приложението му в рамките на 1-2 часа от поглъщането. Може да се приложи неколкократно, особено при поглъщането на бензодиазепини с бавно освобождаване.

Доза при възрастни. 1 g/kg (50-75 g)през устата или назогастрална сонда; при необходимост може да се приложи допълнителна доза от 0.5 g/kg орално/назогастрана сонда

Доза при деца. Като при възрастни (12.5-25 g)

Противопоказания. Документирана свръхчувствителност; отравяне или предозиране с минерални киселини и основи; незащитени дихателни пътища.

Активният въглен не е ефективен при отравяния с етанол (етилов алкохол, етилов спирт), метанол (метилов алкохол, метилов спирт) и железни соли.

►Антидотно лечение. Антидотното лечение се провежда с Flumazenil. Flumazenil е компетитивен антагонист на ГАМК рецепторите и единствен антидот при бензодиазепиново отравяне. Предизвиква обратно развитие на ефектите на бензодиазепините.

Доза при възрастни: 0.1-0.2 mg IV q1min - обща доза 1 mg еднократно или 3 mg в рамките на 1 час.

Доза при деца: 0.002-0.02 mg/kg IV q1min

Противопоказания: свръхчувствителност, предозиране с циклични антидепресанти, епилепсия, повишено вътречерепно налягане, хронична употреба на бензодиазепини
Отравяне с въглероден оксид (въглероден окис - CO) - симптоми и лечение


Въглеродният оксид е безцветен газ, който няма миризма. Получава се при непълно горене на въглеродсъдържащи материали. Въпреки че повечето смъртни случаи са следствие на пожар, готварските печки, преносимите отоплителни уреди и отпадните автомобилни газове допринасят за около 30% от тях. Обикновено става въпрос за повреда във въпросния уред или опит за самоубийство.

Природният газ не съдържа въглероден оксид, но двигателите с вътрешно горене, барбекютата, някои готварски печки са източник на отровния газ.

Интоксикация с въглероден оксид се наблюдава и при инхалиране на пари, съдържащи метиленов хлорид - летлива течност, съдържаща се в разтворители. Кожният контакт с метиленовия хлорид няма сериозни системни ефекти, но предизвиква сериозни изгаряния на кожата. Черният дроб метаболизира около 1/3 от инхалирания метиленов хлорид до въглероден оксид. Метиленов хлорид се натрупва в тъканите, което води до повишени концентрации на въглероден оксид два пъти по-дълго отколкото при директно инхалиране на CO.

Патофизиология.
Въглеродният оксид предизвиква нарушение в пренасянето на кислорода и използването му на клетъчно ниво. CO засяга няколко различни места в тялото, като причинява най-тежки увреждания на органите, консумиращи най-много кислород - сърце, мозък и др.

СО се свързва обратимо с хемоглобина, което води до анемия. Тъй като афинитетът му към хемоглобина е около 230 - 270 по-силен от този на кислорода, дори и малки концентрации могат да доведат до образуването на значителни количества карбоксихемоглобин (HbCO).

Свързването на СО към хемоглобина води до повишено свързване на кислородните молекули към 3 други кислород-свързващи места, което води до изместването на дисоциационната крива на оксихемоглобина наляво. Резултатът от това е намалено отдаване на кислород на хипоксичните тъкани.

СО се свързва със сърдечния миоглобин с по-голям афинитет отколкото с хемоглобина. Това води до миокардна депресия и хипотензия, които усилват тъканната хипоксия. Намаляването на кислородната доставка не е достатъчно за обянсняване на токсичните ефекти. Клиничният статус не корелира добре с нивата на карбоксихемоглобин, което означава, че има увреждане и на клетъчното дишане. Проучвания сочат, че въглеродният оксид блокира клетъчното дишане, свързвайки се цитохромоксидазата, ензим от дихателната верига в клетката.

Редица проучвания сочат, че СО причинява липидна пероксидация и левкоцит-медиирани възпалителни промени в мозъка - процес, който може да бъде инхибиран чрез хипербарна кислородна терапия. СО води до демиелинизация на бялото вещество.

Токсичните ефекти на СО се свързват и с индуцирането на отделянето на азотен оксид.

При насищане на 10% от хемоглобина с СО (карбоксихемоглобин) се появяват първите симптоми; при свързване на СО с 50-70% от хемоглобина настъпва кома и смърт.

СО се елиминира чрез белите дробове. Полуживотът на СО при стайна температура 3-4 часа. 100% кислород намалява полуживота на СО до 30-90 мин.; хипербарният 100% кислород на 2.5 атм - на 15 - 23 мин.

Симптоми. Остро отравяне.

Ранните симптоми, особено при нискодозови експозиции, са често неспецифични, приписващи се на други заболявания - най-често грипоподобни синдроми, депресия, хронична умора, гръдна болка, мигрена и други видове главоболия. Това прави диагностицирането на отравянето с въглероден оксид трудно. При подозрения измерването на крбаоксихемоглобина в кръвта е сигурен показател за отравяне.

Главните симптоми на отравяне с въглероден оксид се развиват от органите, които са най-зависими от кислород - а именно - централната нервна система и сърцето. Клиничните симптоми включват: тахикардия и хипертензия, а от страна на ЦНС - главоболие, замаяност, объркване, конвулсии и безсъзнание.

Отравянето с СО може да предизвика миокардна исхемия, предсърдно мъждене, пневмония, белодробен оток, хипергликемия, мускулна некроза, остра бъбречна недостатъчност, кожни лезии, зрителни и слухови проблеми, респираторен арест.

Една от най-тежките последици при отравянето с СО е тежкото увреждане на ЦНС, които може да е с продължителност дни, дори седмици след острото отравяне. Наблюдават се проблеми с мисловната дейност и паметта, деменция, раздразнителност, проблеми с речта, Паркинсонови синдроми, корова слепота и депресия. Тези късни прояви се срещат при около 15% от тежко пострадалите след 2 до 28 дни след отравянето. Напредналата възраст, загубата на съзнание по време на отравянето са рискови фактори за развитие на тези усложнения.

Хронично отравяне. Дългосрочните повторни излагания на въглероден оксид носят риск най-вече за бременните и пациентите с коронарна болест на сърцето. Хроничната експозиция води до увеличение на сърдечносъдовата симптоматика при някои работници (автомонтьори, пожарникари и др.) Пациентите често се оплакват от постоянно главоболие, замаяност, депресия, объркване и гадене. След спиране на излагането, симптомите отзвучават.

Лечение.
Първата помощ при отравяне с въглероден оксид включва бързото изнасяне на жертвата от обгазеното помещение, извикването на помощ и кардиопулмонална ресусцитация, ако е необходимо. Главното медицинско лечение на отравянето с въглероден оксид е дишането на 100% кислород през маска. Кислородът ускорява дисоциацията на въглеродния оксид от хемоглобиновата молекула, което води до подобряване на тъканната оксигенация. При тежки отравяния се използва кислород под налягане, който води до по-бързо освобождаване на хемоглобина и цитохромоксидазата от СО.

При усложнения - припадъци, сърдечни проблеми, белодробен оток, ацидоза, се прилага съответното лечение. Късното развитие на невропсихиатрични увреждания е едно от най-сериозните усложнения на отравянето с СО, което изисква продължително лечение и наблюдение на пациента.
Отравяне с гъби


Отравянето с гъби, известно още като мицетизъм, е следствие на поглъщане на токсични вещества, съдържащи се в някои видове гъби. Симптомите на гъбното отравяне варират от лек стомашно-чревен дискомфорт до смърт. В България най-чести са отравянията със зелена, червена, бяла мухоморка и дяволска гъба.

Токсините на гъбите всъщност са вторични метаболити, които се продуцират чрез различни биохимични процеси в гъбната клетка. Отравянето най-често е следствие на консумация на токсични двойници на диви ядливи видове. Главната причина за това е погрешна идентификация поради сходство в цвета и устройството на ядливите и отровните видове.

Измежду хиляди видове, само 32 видове гъби са свързани със смъртоносни отравяния, а за други 52 се знае, че съдържат значително количество токсини. Повечето случаи на отравяния не водят до летален изход. Смърт най-често настъпва при отравяне с гъбата Amanita phalloides (зелена мухоморка)

Отравяне със зелена мухоморка



Зелената мухоморка има маслиненозелена, зелена или жълта гугла, бели пластинка и бял прашец. Тялото й е бяло или бледозеленикаво с набраздени люспи по дължината му. Зелената мухоморка принадлежи към род мухоморки (Amantia). Широко разпространена, расте на влажни и тъмни места.

Зелената мухоморка е двойник на печурката. Един от най-сигурните начини за различаване на двете гъби е цветът на пластинките: при печурките те са розово-червени, до кафяви, докато при зелената мухоморка са бели.

Зелената мухоморка съдържа две основни групи толскини, които представляват мултициклични пептиди: аматоксини и фалотоксини. Изолирани са още фалолизин, за който е установено че има хемолитична активност (разрушава червените кръвни клетки) ин витро, и антаманид.

От аматоксините най-токсични са алфа-аманитин и бета-аманитин. Токсичният им ефект се обяснява с инхибирането на РНК-полимераза II, важен ензим, необходим за синтезата на иРНК, микроРНК и мяРНК. Блокирането на синтеза на иРНК води до спиране на белтъчния синтез и води до смърт на клетката. Главен орган, който се засяга, е черният дроб. Бъбреците също са чувствителни.

Към фалотоксините спадат 7 съставки, като главната е фалоидин. Въпреки че фалотоксините са силно токсични за черния дроб, те нямат принос към токсичното действие на гъбата, тъй като не се абсорбират от храносмителния тракт. Фалоидинът се среща и в някои ядливи гъби, като бисерката (Amanita rubescens). В зелената мухоморка се съдържа и малка група слабоактивни пептиди, наречени виротоксини. Подобно на фалотоксините, те нямат директно токсично действие след поглъщане.

Симптоми
Зелената мухоморка има приятен вкус. Това и забавената проява на симптомите след поглъщане - период, по време на който настъпват тежки увреждания на вътрешните органи, правят отравянето със зелена мухоморка изключително опасно.

Първите симптоми са от страна на стомашночревния тракт и включват коликообразна коремна болка, съпроводена с водниста диария и повръщане, които от своя страна могат да доведат до дехидратация, хипотензия, тахикардия, хипогликемия и нарушения в алкално-киселинното равновесия. Тези симптоми преминават два-три дни след консумацията на отровни гъби.

След това могат да се появят признаци на чернодробно увреждане - жълтеница, диария, делириум, припадъци и кома - следствие на фулминантна чернодробна недостатъчност. При някои отровени се наблюдава чернодробна енцефалопатия, която е резултат от натрупването на необработени от черния дроб токсични вещества. Често срещана и е бъбречната недостатъчност - следствие на хепатита или причинена от токсичните съставки на зелената мухоморка. Друго срещано нарушение е коагулопатията.

Животозастрашаващите състояния включват повишено интрачерепно налягане, вътречерепен кръвоизлив, сепсис, панкреатит, остра бъбречна недостатъчност и сърдечен арест. Смъртта настъпва най-често 6 до 16 дни след отравянето.

До средата на 20 век смъртността беше около 60-70%, но с усъвършенстването на медицината, смъртността бе снижена до 22.4% през 70-те години и до 10-15% през последните години

Консумацията на зелена мухоморка е спешно състояние, изискващо незабавната хоспитализация. Лечението на отравянето със зелена мухоморка има 4 аспекта: първична помощ, поддържащи мерки, специфична терапия и чернодробна трансплантация.

Първичната помощ се състои от стомашна промивка с активен въглен или стомашен лаваж. Поради забавеното настъпване на симптомите, често тези мерки нямат добра ефикасност.

Поддържащото лечение включва коригиране на дехидратацията, метаболитната ацидоза, хипогликемията, електролитния дисбаланс и нарушената коагулация.

Не съществува антидот срещу отравянето със зелена мухоморка, но все пак съществуват някои специфични терапевтични мерки, за които е доказано, че подобряват преживяемостта. Препоръчва се прилагането на високи дози интравенозен penicillin G, въпреки че механизмите, по които той упражнява положителните си ефекти, не са ясни. Проучвания със цефалоспорини също сочат добри резултати. Добър ефект се наблюдава и след интравенозното прилагане на екстракт от бял трън (silibinin). Силибининът инхибира поглъщането (ъптейка) на аматоксините от хепатоцитите, като по този начин защитава неувредената чернодробна тъкан. Той стимулира ДНК-зависимите РНК-полимерази и повишава РНК синтезата.

Няколко проучвания в животни сочат, че аматоксините изчерпват чернодробните запаси на глутатион. N-ацетилцистеинът служи като глутатионов прекурсор и може да се използва за корекция на дефицита и превенция на последващото чернодробно увреждане.

Прилагането на активен въглен също има ефект поради абсорбирането на токсините, които се връщат в гастроинтестиналния тракт поради ентерохепаталния кръговрат.

Изпробвани са и други методи - хемодиализа, хемоперфузия, плазмофереза, перитонеална диализа, но с ограничен успех.

При тежка чернодробна недостатъчност единствената опция е чернодробната трансплантация.

Отравяне с червена мухоморка (Amanita muscaria)



Червената мухоморка е по-слабо отровна от зелената, но отравянията с нея са значително по-често. Тя има красива гугла с ярко червен цвят, която е осеяна с бели петна. По-възрастните екземпляри могат да имат и оранжева гугла без петна. Този вид мухоморка има бели гъсти ламели и бели продълговати спори. Пънчето е високо, оцветено в бял цвят и голямо висящо пръстенче. Широко разпространена - в иглолистни и широколистни гори

Червената мухоморка е двойник на гъбата булка (Amanita caesarea) - ядлива гъба от същото семейство.

Червената мухоморка е слабо отровна. Известна е с халюциногенния си ефект, дължащ се на съставката мусцимол. Жертви на интоксикация са най-честомалки деца и злоупотребяващи лица. Гъбата често се използва убиване на насекоми, тъй като съдържа насекомопривличащия агент 1,3-диоелин и инсектицидното вещество иботенова киселина.

Токсичност се проявява при консумацията над 1 грам гъби или 50-100 мг иботенова киселина. Последната е силно невротоксична при инжектиране в мозъците на плъхове и мишки. Фатално е консумирането над 15 гъби. Червените мухоморки са най-отровни през пролетта и лятото, когато съдържанието на мусцимол и иботенова киселина е 10 пъти по-високо отколкото през есента и зимата.

Термичната обработка на червената мухоморка намалява токсичността, докато изсушаването я увеличава, тъй като процесът улеснява превръщането на иботенова киселина в по-силния мусцимол. В Япония детоксикират червените мухоморки чрез мариноване. Все пак смъртните случаи след консумация на червени мухоморки са изключително редки.

Червената мухоморка съдържа редица биологично активни агенти, като за два от тях се знае, че притежават психоактивност. Най-голямо значение има мусцимолът (3-хидрокси-5-аминометил-1-изоксазол). Той е продукт на декарбоксилирането или сушенето на иботеновата киселина - друга важна съставка на Amanita muscaria. Мускаринът е друга съставка, за която дълго време се смяташе, че стои в основата на халюциногенното действие на червената мухоморка. В средата на 20 век японски и английски учени установиха, че последното се дължи главно на иботеновата киселина и мусцимола.

Иботеновата киселина и мусцимолът имат структурно сходство, както помежду си, така и с два основни невротрансмитера в централната нервна система - ГАМК (гама-аминомаслена киселина, GABA) и глутамат. Аналогично на двата медиатора, иботеновата киселина е мощен GABAa-рецепторен агонист, а мусцимолът - агонист на NMDA-глутаматните рецептори и някои метаболотропни глутаматни рецептори, които са свързани с контрола на невроналната активност.

Мусказонът е друга съставка на червената мухоморка, която е продукт на разграждането на иботеновата киселина след облъчване с УВ-лъчи. Фармакологичната му активност е слаба.

Мускаринът се свързва с мускариновите рецептори в парасимпатиковата нервна система. Количествата мускарин в червената мухоморка са пренебрежимо малки, за да предизвикат симптоматика.

Симптомите на отравяне с червена мухоморка са разнообразни и непредвидими. Те от голяма степен зависят от региона, количеството погълнати гъби, телесната маса и т.н. Симптомите варират от гадене,ю ди сънливост. Могат да се наблюдават холинергични ефекти (ниско кръвно налягане, потене и саливация), зрителни и слухови смущения, промени в настроението, еуфория, релаксация и загуба на равновесия. Често се среща преходна ретроградна анемия.

При тежки отравяния пациентите изпадат в делириум, който може да премине в кома. Могат да се наблюдават припадъци. Симптоматиката започва 30 - 90 минути след поглъщането, пикът е в рамките на три часа, но някои от симптомите могат да имат продължителност няколко дни. В повечето случаи настъпва пълно възстановяване в рамките на 12 часа.

Лечението на отравянето с червена мухоморка включва предизвикване на повръщане, ако поглъщането е станало скоро. При нарушено съзнание не се препоръчва поради опасност от аспирация. В тези случаи трябва да се извърши гастрален лаваж.

Отравяне с бяла мухоморка (Amanita virosa)



Бялата мухоморка е силно отровна гъба и също принадлежи към семейство мухоморки. Има бяла гугла - дъговидна, до плоска, понякога лепкава. Пластинките са бели и свободни, а пънчето високо 10 см с влакнеста сърцевина, а по-късно - кухо. В горния край стъблото има бял пръстен, а основата е задебелено. Гъбата има аромат на ряпа и лютив вкус.

Бялата мухоморка често се бърка с печурката.

Amanita virosa съдържа същите силно отровни аматоксини и фалотоксини като зелената мухоморка. Лечението е същото като при отравяне със зелена мухоморка

Отравяне с дяволска гъба (Boletus satanas)



Дяволската гъба е базидиева гъба, която е силно отровна. Може да се сбърка с обикновената, пурпурната и огнената манатарка и принадлежи към манатарковото семейство

Дяволската гъба (Boletus satanas) има червена шапка (при ядливата манатарка е зеленикава), която е покрита с бледокафява до сивобелезникава кожица. Тръбичките са къси и незаловени за пънчето, а порите са жълтеникаво-червени. гъбата се характеризира с дебело пънче, което в горната част е жълто, а в долното - до кафяво. При нараняване придобива синьо-зелен цвят. Дяволската гъба расте през есента и лятото в иглолистните и широколистни гори.

Дяволската гъба е отровна, особено при сурова консумация. Термичната обработка не неутрализира токсичността. Симптомите са предимно от стомашно-чревния тракт и включват много тежко повръщане, което може да има продължителност до 6 часа.
Отравяне с етиленгликол (антифриз) - механизъм, симптоми, диагноза и лечение


Отравянето с етиленгликол е спешно състояние, което изисква бърза медицинска намеса. Етиленгликолът е основна съставка на антифриза (95% концентрация), охладителите за двигатели и хидравличните спирачни течности.

Отравянето с етиленгликол се характеризира с леки симптоми, които постепенно могат да прогресират до смърт. Ако терапията се започне рано, прогнозата е много благоприятна; за жалост обаче голяма част от пациентите се хоспитализират в късните стадии на интоксикацията, диагнозата се поставя късно, а лечението се забавя

Леталната доза на етиленгликола е 1.4 - 1.6 ml/kg (около 100 ml при възрастен), но и доза от 30 ml може да е фатална

Честота. Честотата на отравянията с етиленгликолови продукти (напр. антифриз) е малка. Отравянето често е следствие от опит за самоубийство или случайна консумация.

Химична структура. Етиленгликолът, известен още като 1,2-етандиол или гликолов алкохол, е дихидроксилен алкохол, дериват на алифатните въглеводороди. Има молекулна формула C2H6O2 и молекулна маса 62.07 g/mol. Няма цвят или миризма; има вискозна консистенция; силно хигроскопична течност.



Фармакокинетика. Етиленгликолът бързо се резорбира в храносмилателния тракт, достигайки пикова кръвна концентрация от 1 до 4 часа след поглъщането. Обемът на разпределение варира от 0.5 до 0.8 l/kg. Основният метаболизъм се извършва в черния дроб. Около 80% от етиленгликола се метаболизира хепатално, 20% се екскретира непроменен. Елиминационният полуживот на етиленгликола е приблизително 3 часа, но е удължен до 17-18 часа при инхибирането на алкохол дехидрогеназата.

Механизъм на токсичност. Разбирането на метаболизма на етиленгликола е от ключово значение за разбирането и на механизма на неговата токсичност и съответната терапия, която може да се приложи. Докато самият етиленгликол е относително нетоксичен, неговите метаболити водят до значително клетъчно увреждане в различни тъкани, особено в бъбреците, следствие най-вече на гликоловата и оксаловата киселина (в зависимост на серумното pH).

Метаболизмът на етиленгликола е четиристъпален процес, протичащ предимно в черния дроб. По време на първата стъпка етиленгликолът се метаболизира до гликоалдехид чрез ензима алкохол дехидрогеназа (АДХ). Гликоалдехидът бързо се превръща в гликолова киселина чрез алдехид дехидрогеназата (втора стъпка). Третото стъпало е по-нататъшния метаболизъм от гликолова киселина -> глиоксилат, което протича много бавно. Това води до натрупването на гликолова киселина. Продукцията на гликолова киселина нарушава клетъчните функции и води до тежка метаболитна ацидоза - характеристика на отравянето с етиленгликол (антифриз). Малкото количество млечна и мравчена киселина, които също се получават, е клинично незначително. Глиоксилатът и мравчената киселина, които са по-токсични от гликоловата киселина, са в много малки количества и не водят до токсичност. Четвъртата стъпка е превръщането на глиоксилата до оксалат, който бързо преципитира като калциев оскалат в кристална форма най-вече в бъбреците.



Симптоми. Много автори описват 3 стадия на отравянето с етиленгликол (антифриз): неврологичен стадий, следван от кардиопулмонален (сърдечнодихателен) стадий, и най-накрая - бъбречен (ренален) стадий. В много случаи някои от стадиите се препокриват, в други пък - някой от тях е доминиращ, а друг - липсващ.

1. Неврологичен стадий (30 мин до 12 часа след поглъщане).
Ранните неврологични ефекти имат двуфазен курс. В рамките на минути до няколко часа след отравяне с антифриз (етиленгликол) се появяват симптомите на обикновена интоксикация с етилов алкохол - замаяност и еуфория. Възможно е да се появят гадене и повръщане.

С напредването на етиленгликоловия метаболизъм се наблюдава метаболитна ацидоза и депресия на централната нервна система. Приблизително 4 до 12 часа след интоксикацията доминират симптомите, свързани с метаболитите на етиленгликола. Техният ефект може да е забавен, ако пациентът е погълнал значителни количества етанол, който инхибира етиленгликоловия метаболизъм.
В тежките случаи, симптомите от страна на нервната система включват кома, свързана с хипотония, хипорефлексия (намаление на рефлексната дейност), припадъци и симптоми и признаци на менингиеално дразнене (менингизъм). Цитотоксичността и отлагането на калциев оксалат може да доведе до увреждане на главния мозък и депресия на централната нервна система.

Други неврологични симптоми на отравянето с етиленгликол са: нистагъм (бързи движения на очните ябълки), атаксия (некоординирани движения), офталмоплегия (парализа на мускулите, движещи очната ябълка), клонични гърчове. При повечето случаи на отравяне с етиленгликол очните дъна са нормални, но в някои случаи може да се наблюдава оток на макулата, подобно на отравяне с метанол.

2. Кардиопулмонален стадий (12 - 24 ч. след поглъщането)
Във втората фаза на отравянето с етиленгликол се наблюдава тахикардия и лека хипертензия. При тежки случаи настъпва тежка метаболитна ацидоза с компенсаторна хипервентилация, съпроводени с мултиорганна недостатъчност. Повечето смъртни случаи настъпват по време на тази фаза.

3. Бъбречен стадий (24 - 72 часа след поглъщането).
Симптомите на третата фаза могат да включват олигурия (намалено количество на урината), болка в хълбочната област, остра тубуларна некроза, бъбречна недостатъчност и в редки случаи костномозъчно потискане. При тежките случаи на етиленгликолова интоксикация бъбречната недостатъчност може да настъпи рано и да доведе до анурия (липса на уринна екскреция). Възстановяването на бъбречната функция често е пълно, но може ди изиска няколко месеца хемодиализа. Дори и при тежки бъбречни увреждания рядко се налагат хронична хемодиализа и бъбречна трансплантация. Сериозно увреждане на черния дроб почти не се наблюдава.

Диагноза. Много от симптомите и признаците, свързани с отравянето с етиленгликол и метанол (гадене, повръщане, депресия на централната нервна система) са неспецифични и са подобни на симптомите при редица други отравяния и заболявания. Има няколко ключови момента, които биха насочили клинициста към диагнозата етиленгликолово отравяне.

1. В историята на пациента би трябвало да има отчетливо забавяне между консумацията и появата на токсични симптоми

2. Респираторния дистрес с хипервентилацията сочат метаболитна ацидоза и присъстват в повечето случаи. Метаболитната ацидоза може бързо да бъде определена чрез електролитен и газов анализ.

3. Етиленгликоловото отравяне винаги трябва да се има предвид, когато пациент има метаболитна ацидоза с неопределен произход.

Бързата диагноза на отравянето с антифриз (етиленгликол) е от изключително значение, тъй като терапията е много ефективна, ако се приложи скоро след поглъщането. В много случаи, когато диагнозата се забави, терапията има малка ефективност, а последиците са фатални.

Ключът към бързата диагноза е да се събере историята на пациента от самия пациент, приятел или член на семейството. Това понякога е трудно, защото пациентите често са объркани, стресирани, дори коматозни.

Най-дефинитивният метод за диагностициране на отравянето с етиленгликол е директното измерване на серумния или уринния етиленгликол. При късно постъпване тези измервания може и да не могат да бъдат направени. Тъй като етиленгликолът става токсичен след превръщането си в своите метаболити, няма съществена връзка между кръвните концентрации на етиленгликол и тежестта на отравянето. В голяма част от случаите пациентите не търсят лекарска помощ, докато не се развият пълните симптоми, когато вече концентрациите на етиленгликол в кръвта са ниски, но тези на токсичните метаболити - високи.

В случай, когато не може да бъде извършен специфичен анализ, изчислението на анионната и осмолалитетна дупки могат да бъдат полезни в ранната и точна диагноза.

Анионната дупка представлява разликата между серумните концентрации на натриевите и калиевите йони от една страна и хлоридните и бикарбонатни йони от друга:

(Na+ + К+) - (Cl- + HCO3-); норма 12 - 6 mmol/l

Друг начин за изчисление е:

(Na+) - (Cl- + HCO3-); норма 8 - 12 mmol/l

Метаболитната ацидоза с повишена анионна дупка и нормална хлоридна концентрация е индикация за натрупването на нелетливи органични киселини - при бъбречна недостатъчност, кетоацидоза, лактоацидоза, при поглъщане на субстанции като метанол, етиленгликол, салицилати, желязо. В отсъствието на циркулаторна недостатъчност, диабет, алкохолизъм и уремия, повишената анионна дупка е ясна индикация за отравяне с една или няколко от изброените по-горе субстанции.

Диагностичната стойност на анионната дупка се повишава, ако се отчете и осмолалитетната дупка. Последната преставлява разликата между измерения осмолалитет и изчисления осмолалитет в серума. Осмолалитетът се определя от натрия, глюкозата и уреята. Изчислява се по формулата.

Осмолалитетна дупка (mOsm/kg) = (1.86 x Na+ [mEq/l]) + (урея [mg/dl]/2.8) + (глюкоза [mg/dl]/18)
нормални стойности = 270-290 mOsm/kg

или

SI единици (mmol/kg) = (1.86 x Na+ [mmol/l] = урея [mmol/l] = глюкоза [mmol/l)/0.93
нормални стойности = 280-300 mmol/kg

Повишената осмолалитетна дупка сочи за наличието на един или повече токсични продукти в големи концентрации. Повечето медикаменти, включително и салицилатите, не могат да да бъдат идентифицирани по този начин, тъй като се дисоциират или нямат достатъчно високи серумни концентрации. Интоксикантите, които имат най-изявена способност да покачват осмолалитетната дупка, са тези с ниска молекулна маса. Метанолът и етиленгликолът предизвикват тежка метаболитна ацидоза и повишаване както на анионната, така и на осмолалитетната дупка.

Диагнозата може да постави и въз основа на наличието на камъни калциев оксалат в урината.

Лечение. Лечението на отравянето с етиленгликол има три главни цели: корекция на метаболитната ацидоза, предотвратяване на метаболизма на етиленгликола до получаване на неговите токсични метаболити и премахването им чрез хемодиализа, ако е необходимо.

Стомашният лаваж е индикиран, ако се извърши скоро след поглъщането, или при пациенти в коматозно състояние и риск от конвулсии. Активният въглен няма добро действие при отравяне с етиленгликол, тъй като последният се абсорбира слабо.

Поради депресията на централната нервна система, трябва да се осигури защита на дихателните пътища, а при необходимост - механична вентилация.

Метаболитната ацидоза трябва да се коригира с интравенозни електролитни вливания. Последните са необходими и за поддържане на адекватна уринна секреция. Уринната секреция трябва да бъде внимателно мониторирана и при развитието на на бъбречна недостатъчност вливането на течности трябва да бъде спряно, за да не настъпи хиперволемия. Някои автори препоръчват прилагането на пиридоксин и тиамин, тъй като потенцират алтернативния метаболизъм или превръщането в нетоксични метаболити на етиленгликола.

При хипокалциемия не трябва да се прилага калций, тъй като така може да се увеличи преципитацията на кристали калциев оксалат в тъканите. Все пак при тетания и припадъци е наложително прилагането на калциев глюконат/хлорид.

Ранната и агресивната терапия с натриев бикарбонат е крайъгълен камък в коригирането на първоначалната ацидоза. В първите няколко часа, особено ако антидотна терапия не е иницирана, трябва да се приложат понякога над 500-1000 mmol бикарбонат.При отравянето с етиленгликол клиничният опит сочи, че хипокалциемията може да се влоши по време на агресивната алкална терапия, тъй като алкализацията повишава свързването на калция с белтъците.

Антидотна терапия. Антидотната терапия на отравянето с етиленгликол включва Fomepizole (4-MP [Antizol]), а при липса на този препарат - етанол (поддържане на серумни концентрации 100 mg/dl)

При серумен етиленгликол над 50 mg/dl трябва да се инициира хемодиализа. Перитонеалната диализа също премахва етиленгликола и неговите метаболити, въпреки че не е толкова ефективна като хемодиализата.

Прогноза. При ранно антидотно лечение и коригиране на метаболитната ацидоза, прогнозата е благоприятна. Всяко забавяне в диагнозата
и лечението влошава прогнозата.
Отравяне с етилов алкохол (етанол)


Етанолът е алкохол с два въглеродни атома и химическа форума CH2CH3OH. Разпространен е по целия свят и е една от водещите причини за заболеваемост в много страни и култури. Етиловият спирт е най-често използваното психоактивно вещество сред децата и юношите, като изследване, проведено сред тийнейджъри в САЩ, сочи че 88% от тях редовно консумират алкохолни напитки.

Етанолът, известен още като медицински спирт, обикновен спирт, има обем на разпределение 0.6 l/kg и след приемане прониква в цялото тяло. Главният път на прием е оралният, като е възможно той да бъде инхалиран или дори въведен венозно.

Етанолът оказва своите действия по няколко механизма. Той се свързва директно с рецептора за гама-аминомаслената киселина в централната нервна система и предизвиква упойващ и успокояващ ефект, подобен на бензодиазепините, които се свързват със същия ГАМК рецептор. Етиловият спирт е и N-methyl-D-asprtate (NMDA) глутаматен антагонист; ефект се наблюдава и върху сърдечния мускул, щитовидната жлеза и черния дроб.

Етанолът бързо се резорбира, като пикови серумни концентрации се наблюдават в рамките на 30-60 минути след поглъщане. Резорбцията започва още в устата чрез устната лигавица и продължава в стомаха и тънкото черво. Както големите, така и ниските етанолови концентрации се резорбират бавно, а приемането на храна намалява резорбцията.

При малки деца етиловият спирт предизвиква понижаване на кръвната захар (хипогликемия) и хипогликемични припадъци. Тези усложнение не са така чести при възрастни индивиди. Хипогликемията настъпва следствие на инхбицията на глюконеогенезата от алкохола и вторично от сравнително малките запаси гликоген в черния дроб на деца. При много малки деца, които не са яли от няколко часа, дори и малки количества етанол могат да причинят потенциално фатална хипогликемия.

Етиловият спирт се метаболизира главно от черния дроб - около 90%. Останалата част се елиминира от бъбреците и белия дроб. При деца етанолът се отстранява от черния дроб със скорост 30 мг/дл/ч, което е много по-бързо отколкото при възрастни.

В черния дроб етанолът се разгражда до ацеталдехид от алкохолдехидрогеназата (ADH), която в последствие се метаболизира до оцетна киселина от алдехиддехидрогеназата. Оцетната киселина навлиза в цикъла на Кребс и крайните продукти са въглероден диоксид и вода. Стомашна изоформа на (ADH) разгражда значително количество от приетия етилов алкохол още преди да бъде абсорбирано. Полови различия в активността на ADH отчасти допринасят за разликите в ефекта на алкохола при мъже и жени.

Травмата е най-честата причина за смърт при деца, а употребата на етанол е свързана с 3 до 7 пъти повишен риск. Консумацията на алкохол води до високорисково поведение, което може да доведе до малки травми, криминални деяния, употреба на наркотици, забременяване. Около 40% от смъртните случаи след удавяне и падане са следствие на големи количества погълнат алкохол. Едновременната употреба на алкохол и други медикаменти е честа, а комбинацията му с други седативно-хипнотични средства засилва действието на последните. Употребата на етанол увеличава рика от ПТП.

Диагноза, симптоми и изследвания

Интоксикацията с етанол много често е трудно диагностицируема у малки деца. Важни въпроси, които трябва да се зададат на родителите са:

До какъв източник на алкохол има достъп детето? (например отворена бутилка с алкохол след парти)

Държите ли алкохолните напитки заключени или на място, където не могат да бъдат достигнати от деца?

Детето ви приема ли ОТС медикаменти, които съдържат алкохол - например сиропи за кашлица и настинка?

Възможно ли е някой член на семейството да е дал на детето алкохолна напитка?

Възможно ли е детето ви да е погълнало етанол-съдържаща субстанция - парфюми, препарати за миене?

Ако се установи, че наистина е имало поглъщане, трябва да се установи погълнатото от пациента количество. Името, съставът и концентрацията на съответния алкохолен продукт са от съществено значение.

Ако приетото количество не може да бъде изяснено, трябва да се попитат родителите колко количество алкохол се е съдържало в съответния съд (бутилка, туба и т.н) и колко от това количество липсва. Количеството на етанол в даден продукт често се изразява с проценти - отношението на чистия етанол към общия обем на течността. Формулата за определяне на процента етанол е X% = X g/100 ml.

Концентрацията на етанол в някои алкохолни напитки е както следва: уиски/ракия 40-60%, ликьори - 22 - 50%, вино - 8-16% и бира 3-7%. В други препарати концентрациите са следните: препарати за почистване на уста - 7-27%, алкохол за почистване - 70% (въпреки това алкохолът за почистване най-често съдържа изопропанол), афтършейв лосиони - 15-80%, парфюми - 25-95%. Трябва да се знае, че някои от тези продукти съдържат и други токсични алкохоли - като метанол.

Имайте предвид, че пациентите подценяват количеството погълнат алкохол!

Трябва да бъдат събрани данни от персонала в спешното отделение, родители, близки и всеки, който е съпроводил пациента до болницата. Ако родителите злоупотребяват с алкохол, децата на такива родители имат от 2 до 4 пъти повишен риск от алкохолизъм

Интоксикацията с алкохол има различни прояви при малките деца и юношите/възрастните. Поглъщането на етанол и последващото отравяне при малки деца могат да доведат до изразена хипогликемия. Тъй като етиловият спирт има депресивно действие, той може да доведе дихателна депресия и хипоксия. При възрастни хипогликемия се наблюдава рядко.

Трябва да бъде направено внимателно физикално изследване на пациента. При пациенти, при които се подозира интоксикация с етанол, трябва да се изследва менталния статус и да се проведе пълно неврологично изследване. Трябва да се търсят и признаци на травма и употреба на други вещества (най-вече наркотици). Етаноловата интоксикация прави пациентите по-податливи на травми, следствие на инциденти или криминални деяния. Най-явните признаци за етанолова интоксикация са промяната в умственото поведение и дъхът на алкохол от устата. Присъствието или отсъствието на етанолов (алкохолен) дъх не може да бъде използвано за диагностициране или изключване на етанолва интоксикация.

В сравнение с неупотребяващите алкохол, интоксикираните тийнейджъри много често биват засягани от насилие, дори и след приемането на едно питие. Комбинацията на етилов спирт със седативи е особено опасна, затова трябва да се има предвид възможно сексуално насилие, извършено върху пациента.

Малките деца често поглъщат етанол, пиейки течност, непредназначена за консумация - парфюми, агенти за чистене и др. Затова трябва да се търсят признаци за токсични ефекти от другите съставки на течността. Тези субстанции могат да предизвикат изгаряния в устата и горните дихателни пътища.

При деца класическата триада симптоми на отравянето с етилов спирт е: кома, хипогликемия и хипотермия. Тези признаци се появяват обикновено при етанолови концентрации в кръвта, надвишаващи 50-100 mg/dl. Трябва да се отбележи, че хипогликемия може да се наблюдава и при нива под 50 mg/dl. Относително малко количество алкохол може да предизвика хипогликемия, особено при пациенти с малко гликогенови запаси - деца, новородени.

Острото отравяне с етилов алкохол има следните прояви и симптоми:

- депресия на централната нервна система
- слаба вазодилатация, водеща до леко понижаване на кръвното налягане
- зачервена кожа
- уртикария
- инхибиране на сперматогенезата
- хипотермия
- тахикардия
- миокардна депресия
- променен зеничен отговор
- потискане на дишането
- намалено отделяне на секретите в белия дроб и дихателните пътища
- увеличена диуреза
- загуба на контрол върху поведението - отпадане на морални граници
- хипогликемия (тремор, изпотяване, замъгляване на съзнанието, припадъци)
- загуба на двигателен контрол.

Високите дози етанол могат да предизвикат:

- загуба на на мускулния контрол - атаксия, затруднения в речта
- остър панкреатит, който е силно болезнен и опасен
- тежка миокардна депресия
- хипотония
- предсърдно мъждене
- лактатна ацидоза
- конгестивна сърдечна недостатъчност
- белодробен оток
- аритмии
- сърдечносъдов колапс
- внезапна смърт

Хроничната уптреба на етанол може да доведе:

- фетален алкохолен синдром
- хроничен панкреатит
- чернодробна недостатъчност
- хематологични заболявания
- многобройни електролитни нарушения
- хипертония
- кардиомиопатия
- недохранване
- затлъстяване

Клиничните находки и етаноловите концентрации могат да бъдат разделени както следва (валидността им не е установена при деца):

Интоксикация и опиянение: 100-150 мг/дл
Загуба на мускулна координация: 150-200 мг/дл
Нарушено съзнание: 200-300 мг/дл
Смърт: 300-500 мг/дл

Диференциална диагноза:

Отравяне с изопропилов алкохол
Отравяне с метилов алкохол
Отравяне с етиленгликол (антифриз)
Отравяне с опиоиди
Отравяне с безнодиазепини
Отравяне с барбитурати
Отравяне с въглероден оксид
Отравяне с орални хипогликемични агенти
Сепсис
Ментални проблеми
Дехидратазия
Диабетна кетоацидоза
Гастроентерит
Травма на главата
Хиперамонемия
Хипогликемия
Хипонатриемия
Респираторен дистрес синдром
Дихателна недостатъчност

Лечение.
Лечението е главно поддържащо. Правени са опити за лечение на интоксикацията и усилване на етаноловия клирънс, но обикновено подходът към етанолвото отравяне е консервативен.

Хипогликемията и потискането на дишането са двете животозастрашаващи състояния, следствие на алкохолна интоксикация при деца.

Изследват се дихателните пътища и ако необходимо пациентът се поставя на механично дишане. Поставя се венозен източник за коригиране на електролитните нарушения и лечение на хипотонията, ако има такава. Поради риска от хипотермия, трябва редовно да се измерва температурата

Бързо трябва да се коригира хипогликемията! При деца - 2-4 мл/кг 25% глюкозен разтвор. Често се налага провеждането на поддържаща инфузия с глюкозосъдържащи разтвори. Коригиране на електролитните нарушения! Рутинното емпирично коригиране не е достатъчно, трябва да бъдат коригирани специфичните електролитни отклонения.

Ако поглъщането на алкохол е станало в рамките на един час, може да се постави назогастрална сонда за изследване на стомашното съдържимо.

При пациенти с хронично алкохолно отравяне - прилагане на тиамин 100 мг интравенозно или интрамускулно за предотвратяване на нервно увреждане.

Допълнително лечение: Ако са погълнати и други субстанции, трябва да се инициира специфична антидотна терапия. Например ако има съпътстващо отравяне с опиоиди, трябва да се приложи naloxon.

Алтернативни методи за лечение:

- приемането на медикаменти, предизвикащи повръщане не е препоръчително, тъй като поради бързото развитие на нервна депресия може да се стигне до аспирация в белия дроб.

- форсираната диуреза не е ефективна, тъй като 90% от етаноловият метаболизъм се извършва в черния дроб

- антагонистите на ГАМК като naloxon и flumazenil имат слаб ефект върху ЦНС депресия, причинена от отравянето с етилов спирт, затова тяхната употреба не е препоръчителна за изолирано алкохолно отравяне.

- ефектите на инсулина, глюкозата и кофеина не са достатъчни за подобряване на етаноловия метаболизъм и намаляване на ЦНС депресията.

- прилагането на глюкоза е от изключително значение за хипогликемичните пациенти, но не премахва етанола от кръвта

- инфузията на фруктоза може да увеличи етаноловото изчистване с 25%, но приложението й не се препоръчва поради възможността за настъпване на сериозни странични ефекти - лактатна ацидоза, тежка осмотична диуреза и гастроинтестинални симптоми.

- хемодиализата ефективно премахва етанола от кръвта но е инвазвина процедура; не се прилага рутинно. Показана е при пациенти с бързо влошаващо се състояние, неповлияващо се от стандартната терапия, както и при пациенти с чернодробно увреждане.
Отравяне с метилов алкохол (метанол) - симптоми и лечение


Метанолът, известен още като дървесен спирт, метилов спирт, спирт за горене и т.н, е органичен разтворител, поглъщането на който има тежки последици за организма. Метиловият спирт е съставка на много търговски продукти, използвани в промишлеността, както и на неотлежалите алкохолни напитки.

Токсичност се наблюдава обикновено при нарочно поглъщане (при опит за самоубийство) или след инцидентна консумация (например при консумация на фалшиви алкохолни напитки, съдържащи големи количества метилов спирт). След приемане на големи количества се наблюдава метаболитна ацидоза.

Метанолът има сравнително ниска токсичност. Неговите ефекти се дължат на натрупването на мравчена киселина - част от метаноловия метаболизъм.

След поглъщане метанолът бързо се резорбира в храносмилателната система и се метаболизира от черния дроб. Първоначално метиловият спирт се превръща във формалдехид чрез ензима алкохолдехидрогеназа. Тази реакция е по-бавна от следващата стъпка - трансформацията на формаладехида в мравчена киселина чрез ензима алдехиддехидрогеназа. Това обяснява закъснението на симптомите между консумацията и ефекта. Полуживотът на формалдехида е 1-2 мин.

Мравчената киселина се окислява до въглероден диоксид и вода в присъствието на тетрахидрофолат. Метаболизмът на мравчената киселина е много бавен, затова тя често се натрупва в тялото, което води до метаболитна ацидоза.

Увреждащият ефект на метиловия спирт върху окото е добре описан, въпреки това механизмът, който стои зад това не е изяснен напълно. Най-голямо увреждане търпи оптичният нерв - настъпва интрааксонално подуване и деструкция на органелите. В ретината почти не се наблюдават промени.

Метанолът засяга и базалните ганглии. При тежки интоксикации често се наблюдават хеморагични и нехеморагични увреждания на путамена. В резултат пациентите развиват паркинсонизъм и други дистонични/хипокинетични състояния.

Описани са случаи и на полиневропатия при хронично излагане на метилов алкохол

Някои характерни черти и симптоми на отравянето с метилов спирт

Времеви периоди.
Първоначалните симптоми се наблюдават 12-24 часа след поглъщане на метилов алкохол. Интервалът между поглъщането и появата на симптоми зависи от количеството погълнат метанол, както и от количеството на консумиран етилов алкохол (обикновен спирт), тъй като съществува компетитивна инхибиция между двата алкохола. Кръвните нива на метанол са най-високи 30-90 мин след поглъщането и често не са свързани с времето за поява на симптоми. Минималната летална доза за възрастни е 1 мг/кг.

В случай на увредено умствено състояние или нарочна интоксикация, диагнозата е трудна.

Неврологични симптоми.
Първоначално симптомите от отравянето с метилов спирт са сходни с тези на етаноловата интоксикация, често съпроводени с атаксия. След латентен (скрит) период се наблюдават главоболие, гадене, повръщане или епигастрална (високо в корема) болка. В късните замаяността бърза прогресира до кома. Могат да се наблюдават припадъци, най-често като резултат от метаболитните нарушения или увреждане на мозъчната тъкан. Метанолът засяга базалните ядра в мозъка. Промените могат да бъдат установени чрез образни техники.

Зрителни симптоми
Мравчената киселина се натрупва в зрителния нерв, което води до класически зрителни симптоми - светкавици, светлини и замъгляване. Ослепяването се отдава на прекъсването на функциите на митохондриите в оптичния нерв, което води до хиперемия, оток и атрофия на нерва. Описано е и разрушаване на миелинната обвивка на нерва от мравчената киселина. При интоксикация с метилов спирт първоначално се наблюдава намалена зрителна острота, която бързо прогресира до ослепяване. Ослепяването се подобрява след провеждането на бърза терапия, въпреки това в повечето случаи се наблюдава пълна загуба на зрението.

Физикални изследвания

Физикалното изследване има за цел да отхвърли други причини за увредения умствен статус и зрителна функция - двата най-чести признака на отравянето с метилов спирт.

Общо физикално изследване. По време на първоначалната фаза повечето пациенти изпитват обикновено опианение и не търсят медицинска помощ. Повечето симптоми, които се появяват след това, са следствие на метаболитната ацидоза и включват тахикардия, тахипнея, хипертония и променен ментален статус.

При някои пациенти се развива белодробен оток и остър респираторен дистрес, които налагат своевременно интубиране.

При поглъщане на големи количества се наблюдава намален миокарден контрактилитет, който бързо води до циркулаторен колапс, сърдечна недостатъчност и/или аритмии.

Неврологично изследване. Освен прогресирането на замаяността до ступор и кома, се наблюдават типични промени със зрителната система. Нарушава се зеничната реакция на светлина, а в последствие се загубва напълно. Най-често не се наблюдават ретинални промени. Зрителната острота е понижена.

Кои други състояния наподобяват отравянето с метилов спирт?

⇒ Отравяне с арсен
⇒ Употреба на кокаин
⇒ Епилепсия
⇒ Травми на главата
⇒ Хиперамонемия (повишено количество на амоняк в кръвта, най-често при
чернодробна цироза)
⇒ Инхалиране на различни вещества
⇒ Мултиинфарктна деменция
⇒ Паранеопластичен енцефаломиелит
⇒ Субдурален хематом
⇒ Амнезия
⇒ Уремична невропатия
⇒ Вирусен енцефалит
⇒ Вирусен менингит
⇒ Отравяне с етиленгликол (антифриз)
⇒ Отравяне с въглероден оксид
⇒ Псевдоприпадък.
Лечение.

Лечението включва незабавна стомашна промивка и прилагането на активен въглен и очистителни средства. Веднага след приемането може да се предизвика повръщане. Най-важният момент от лечението на отравянето с метилов алкохол е антидотната терапия. Тя включва:

► Етанол.(етилов спирт, обикновен медицински спирт)
Смята се, че етанолът се състезава с метанола за алкохолдехидрогеназата, така той намалява намалява синтезата на токсичните метанолови продукти. Алкохолдехидрогеназата има 10 до 20 пъти по-голям афинитет към етанола в сравнение с метиловия спирт. Целта на терапията е да се достигне концентрация на етанол в кръвта 100 mg/dl. При тези нива се смята, че етанолът е компетитивен субстрат на алкохолдехидрогеназата и е достатъчен за пълно блокиране на метаноловия метаболизъм.

Доза при възрастни - 10% етанолов разтвор интравенозно (600 мг/кг) първоначално струйно, после бавно. В извънболнични условия - може да се използват всякакви напитки, съдържащи етанол, вкл. и медицински спирт, приемани през устата.

Доза при деца - като при възрастни.

Противопоказания: поглъщането на други вещества, потискащи централната нервна система

Взаимодействия. Намалява токсичността на бензодиазепините (Diazepam) и барбитуратите (Fenobarbital) и може да доведе до смърт. Допълнителна токсичност при приемането с други ЦНС депресанти. Cimetidine повишава токсичността на етиловия алкохол. disulfiram и други медикаменти (ketoconazole, metronidazole) предизвикват алкохолна непоносимост, изразяваща се със зачервяване, гадене и повръщане. Повишава серумните нива на медикаменти, метаболизирани от алкохолдехдирогеназата

Бременност: Група D - не е подходящ

Предпазни мерки: Интравенозното приложение може да предизвика тромбофлебит; оралното му приложение може да предизвика тежък гастрит.

► Fomepizole/4-methylpyrazole (Antizol)
Действа подобно на етанола - силен компетитивен инхибитор на алкохолдехидрогеназата. За разлика от етанола не предизвиква хипогликемия и седация. Относително по-лесен за приложение. Не изисква мониториране на серумните концентрации.

Доза при възрастни: 20 mg/kg/d

Доза при деца: не е установена

Противопоказания: документирана свръхчувствителност

Взаимодействия: инхбиторните действия върху АДХ са по-силни при наличието на етанол

Приложение при бременност: Група C - не е изследвано

Предпазни мерки: да не се прилага в големи първоначални дози; с повишено внимание при кърмачки, тъй като не е установена секрецията му в майчиното мляко; повишено внимание при бъбречно увреждане.

Усложнения.

Загуба на зрението. Серумните нива на метиловия спирт над 20 мг/дл най-често предизвикват засягане на зрението. Фундоскопските промени са забележими в рамките на няколко часа от поглъщането на метанола и варират от ретинален оток в перимакуларния регион до засягане на целия фундус. В рамките на 48 часа могат да се наблюдават оток на оптичния диск и хиперемия.

Увреждането на зрението може да се предотврати чрез провеждането на моментална антидотна терапия и елиминация на метаболитите на метанола чрез хемодиализа.

Нарушения в двигателната дейност. При някои оцелели след метанолно натравяне са документирани случаи на паркинсонизъм - най-вероятно високите нива на мравчена киселина се натрупват и увреждат путамена по неизяснен механизъм. Предполага се, че мравчената киселина повлиява допаминергичните пътища и повишава ензимната активност на допа-В-хидроксилазата.

Симптомите се появяват няколко седмици след приема на метанол. Описани са случаи, при които пациентите се повлияват добре от антипаркинсонови препарати: levodopa, amantadine и bromocriptine

Има описани случаи на мускулни спазми, които трудно се повлияват от традиционната терапия. Документирани са още: дистония и увреждания на пътищата в гръбначния мозък.

Прогноза.
Прогнозата зависи от количеството погълнат етанол и степента на последвалата метаболитна ацидоза. Тя пък зависи от количеството мравчена киселина, натрупано в кръвта. При пациентите с неврологични увреждания по правило не се наблюдава съществено подобрение на уврежданията. При големи количества погълнат алкохол и непроведена своевременно антидотна терапия, изходът може да летален
Отравяне с олово, фосфорганични съединения и въглероден диоксид


Определение
Интензивната химизация на промишлеността, селското стопанство и бита в съвременното общество води до зачестяване на пораженията на организма и в частност на нервната система от различни токсични вещества. Интоксикациите се разделят на професионални и битови. Според времетраенето и интензивността на въздействие на токсичния агент интоксикациите биват остри и хронични.

Клинична картина
Острите отравяния протичат предимно с общомозъчни явления - главоболие, гадене, повръщане, сънливост и накрая изпадане в кома.
При хронични интоксикации настъпват промени с избирателни поражения от различните токсични вещества.



Отравянето с въглероден двуокис причинява блокиране на хемоглобина, който пренася кислорода от белите дробове до тъканите, и недостъг на кислород в тъканите. То се наблюдава при непълно изгаряне на въглища и въглеродни съединения и се появява с главоболие, световъртеж, мускулна слабост, сънливост, а по-късно учестяване на сърдечната дейност, постепенно изпадане в коматозно състояние.
При хронично (бавно) отравяне се появяват болка и тежест в главата, безсъние и сънливост, паркинсонови признаци с хипокинезия и тремор.
Пострадалият трябва да се изнесе на чист въздух. Прилагат се сърдечни и дихателни стимуланти, разтвори на глюкоза, витамин В, витамин С, кортикостероиди, при нужда се предприема изкуствено дишане.
Профилактиката изисква вентилация на задимени топлодобивни и котелни помещения, а в бита - да не се затварят недогорели печки.



Оловната интоксикация е хронично и професионално заболяване. Оловото прониква по-често през храносмилателния тракт и по-рядко - при вдишване. То се характеризира със синкаво оцветяване на лицето и ръбовете на венците, анемия, чревни болки, запек.
Болните се оплакват от световъртеж, главоболие, обща слабост и физическа отпадналост. Те стават раздразнителни, избухливи, вниманието и паметта са нарушени. Появяват се тремор на ръцете, болки в крайниците, последвани от увреждане на периферната нервна система. Типично е засягането на лъчевия нерв (с увисване на китките) и на нервите на подбедриците (с увисване на стъпалата).
Понякога се развива и оловна полиневропатия (със засягане на повече нерви), с вяли парези и намалена сетивност на крайниците.
Лечението се провежда с високи дози комплекси витамини от група В (В1, В12, фолиева киселина), и антидоти, вкл. пенициламин и ЕДТА. При своевременно лечение прогнозата е добра. Обаче при засягане на гръбначно-мозъчни нерви прогнозата става сериозна.
Фосфороорганичните съединения са препарати, изолзувани в селското стопанство и бита като инсектициди (срещу насекоми). Отравянето се проявява с главоболие, гадене, повръщане, спастични коремни болки, усилено слюнкоотделяне и потене, стесняване на зениците, нарушение на съзнанието до настъпване на дълбока кома и смърт.
Лечението се провежда в спешно болнично отделение, с промивка на стомаха, ускорена диуреза, реанимационни мерки и прилагане на специфичен антидот (противоотрова), който съдържа атропин, а при тежък бронхоспазъм - употреба на мощни бронхолитици.
Тежките отравяния с фосфороорганични съединения засягат предимно селскостопански работници и лечебният ефект зависи пряко от бързия транспорт и ранно приложение на интензивните реанимационни мерки под ръководството на лекар-специалист токсиколог.
Отравяне със серен диоксид - симптоми и лечение


На стайна температура серният диоксид е незапалим, безцветен газ с много силна остра миризма. Повечето хора могат да усетят серния диоксид в концентрации между 0.3 и 1 ppm. Най-често серният диоксид се съхранява и транспортира като втечнен газ. Лесно се разтваря във вода. Въпреки че серният диоксид не гори във въздуха, съдовете с втечнен газ могат да експлодират при загряване.

Начини на отравяне.
Инхалация. Инхалацията е най-честия път на излагане на серен диоксид. Най-често отравянията са следствие на замърсяване на въздуха и имат както краткосрочни, така и дългосрочни медицински последствия, особени при хора с белодробни заболявания.

Инхалираният серен диоксид бързо реагира с водата от мукозните мембрани и се превръща в сериста киселина (H2SO3), която от своя страна силно дразни лигавиците. При концентрации под 0.1 ppm може да се наблюдава повишено съпротивление на дихателните пътища при астматици по време на физическо натоварване. При здрави лица повишено съпротивление се наблюдава при концентрации около 5 ppm, кихане и кашляне - при концентрации около 10 ppm, а бронхоспазъм - при концентрации над 20 ppm. При замърсяване с концентрации на серния диоксид над 20 ppm е необходимо използването на индивидуални средства за защита. При незащитена експозиция концентрации между 50 и 100 ppm могат да бъдат понесени за период около 30 до 60 минути, но по-висока продължителност или концентрация могат да бъдат фатални.

Серният диоксид е по-тежък от въздуха, така че отравянията стават най-често в ниските части на помещението.

Децата понасят отравянията със серен диоксид по-тежко, тъй като имат по-голяма дихателна площ, а поради ниския си ръст биват обгазявани с по-високи дози (тъй като серният диоксид се разпространява в ниските части на помещенията).

Контакт с кожата или очите. Експозиции на концентрации между 10 и 20 ppm предизвикват дразнене на лигавиците. Директният контакт с очите на големи концентрации или втечнен серен диоксид може да предизвика тежко увреждане на роговицата и кожата. Няма данни за кожното абсорбиране на серния диоксид.

Поглъщане. Поглъщането на серния диоксид е рядко поради факта, че при стайна температура той е газ. Серният диоксид се използва в малки количества в храните и виното като консервант. Някои силно чувствителни индивиди, като астматици, могат да развият бронхоспазъм след консумацията на храни и напитки, съдържащи серен диоксид и други серни продукти.

Източници на серен диоксид.
Серният диоксид се образува главно при преработката на петролни горива (75% - 85% от индустриалния серен диоксид), на серни руди, вулканични изригвания и някои природни източници.

Основни последствия върху здравето.
• Серният диоксид действа силно дразнещо върху очите, лигавиците, кожата и дихателните пътища. При тежки отравяния може да се наблюдават бронхоспазъм, белодробен оток, остра обструкция на дихателните пътища и пневмония.

• Инхталацията на много ниски концентрации серен диоксид могат да влошат хроничните белодробни заболявания като астма и емфизем. Някои астматици могат да развият бронхоспазъм дори при консумацията на храни, съдържащи серен диоксид като консервант.

• Серният диоксид взаимодейства с водата в горните дихателна пътища, като се образуват водород, дисулфит и сулфит, всички от които предизвикват дразнене, резултат на което е рефлекторният бронхоспазъм.

Остро отравяне.
Серният диоксид се разтваря във влагата, която нормално съществува върху кожата, очите и лигавиците. Формира се сериста киселина, силен дразнител и инхибитор на мукоцилиарния транспорт. По-голямата част от инхалирания серен диоксид се детоксицира в черния дроб до сулфати, които се екскретират с урината. Бисулфитният йон, образуван при реакцията между серния диоксид и водата, е главният причинител на бронхоспазъм.

Респираторни симптоми. Дразненето на дихателните пътища от серния диоксид включва следните симптоми: кихане, кашляне, възпалено гърло. Рефлекторен спазъм и оток на ларинкса могат да предизвикат запушване на дихателните пътища. В някои случаи се наблюдават бронхоспазъм, пневмонит и белодробен оток.

Кожни симптоми. Серният диоксид е силен дразнител на кожата, като предизвиква бодежи, зачервяване и образуване на мехури, особено върху лигавиците. Досегът на кожата с втечнен серен диоксид може да предизвиква рани подобни на тези от изгаряне. Децата са по-уязвими на кожните ефекти на серния диоксид.

Очни симптоми. Може да се развие конюнктивит (зачервяване, парене, сълзене, чувство за чуждо тяло в окото), а експозицията на високи концентрации или втечнен серен диоксид може да доведе до увреждане на очните структури.

Гастроинтестинални симптоми. Инхалирането на умерени и високи дози често води до гадене, повръщане и болки в корема.

Здравни последици от отравянето със серен диоксид. Острите отравяния могат да доведат до белодробна фиброза, хроничен бронхит и химическа бронхопневмония с облитериращ бронхит. При пациентите с подлежащо белодробно заболяване (особено астма или емфизем) може да се наблюдава бронхоспазъм. Възможно е развитието на синдром на реактивните дихателни пътища.

Хронично отравяне.
Хроничното отравяне може да доведе до промени в обонянието, включително и развитие на толеранс към ниските дози серен диоксид, податливост на респираторни инфекции. Могат да се наблюдават симптоми на хроничен бронхит и намаляване на белодробната функция.

Серният диоксид не е канцерогенен и тератогенен - не води до родилни дефекти.

Лечение. Не съществува антидот срещу отравянето със серен диоксид.

Трябва незабавно да се напусне мястото на обгазяване. Обгазеният човек не представлява опасност за околните, с изключение на случаите, когато пострадалият е имал досег с втечнен серен диоксид.

Дрехите на обгазения се събличат и пострадалият се облива с вода. Ако се касае за дете или възрастен човек трябва да се внимава да не се предизвиква хипотермия..

Очите се промиват с вода или физиологичен разтвор в продължение на поне 5 минути. Ако пострадалият носи контактни лещи, трябва да бъдат премахнати.

В болничното заведение лечението се състои от поддържане на дихателната и сърдечносъдовата функция.
Отравяне със серен диоксид - симптоми и лечение


На стайна температура серният диоксид е незапалим, безцветен газ с много силна остра миризма. Повечето хора могат да усетят серния диоксид в концентрации между 0.3 и 1 ppm. Най-често серният диоксид се съхранява и транспортира като втечнен газ. Лесно се разтваря във вода. Въпреки че серният диоксид не гори във въздуха, съдовете с втечнен газ могат да експлодират при загряване.

Начини на отравяне.
Инхалация. Инхалацията е най-честия път на излагане на серен диоксид. Най-често отравянията са следствие на замърсяване на въздуха и имат както краткосрочни, така и дългосрочни медицински последствия, особени при хора с белодробни заболявания.

Инхалираният серен диоксид бързо реагира с водата от мукозните мембрани и се превръща в сериста киселина (H2SO3), която от своя страна силно дразни лигавиците. При концентрации под 0.1 ppm може да се наблюдава повишено съпротивление на дихателните пътища при астматици по време на физическо натоварване. При здрави лица повишено съпротивление се наблюдава при концентрации около 5 ppm, кихане и кашляне - при концентрации около 10 ppm, а бронхоспазъм - при концентрации над 20 ppm. При замърсяване с концентрации на серния диоксид над 20 ppm е необходимо използването на индивидуални средства за защита. При незащитена експозиция концентрации между 50 и 100 ppm могат да бъдат понесени за период около 30 до 60 минути, но по-висока продължителност или концентрация могат да бъдат фатални.

Серният диоксид е по-тежък от въздуха, така че отравянията стават най-често в ниските части на помещението.

Децата понасят отравянията със серен диоксид по-тежко, тъй като имат по-голяма дихателна площ, а поради ниския си ръст биват обгазявани с по-високи дози (тъй като серният диоксид се разпространява в ниските части на помещенията).

Контакт с кожата или очите. Експозиции на концентрации между 10 и 20 ppm предизвикват дразнене на лигавиците. Директният контакт с очите на големи концентрации или втечнен серен диоксид може да предизвика тежко увреждане на роговицата и кожата. Няма данни за кожното абсорбиране на серния диоксид.

Поглъщане. Поглъщането на серния диоксид е рядко поради факта, че при стайна температура той е газ. Серният диоксид се използва в малки количества в храните и виното като консервант. Някои силно чувствителни индивиди, като астматици, могат да развият бронхоспазъм след консумацията на храни и напитки, съдържащи серен диоксид и други серни продукти.

Източници на серен диоксид.
Серният диоксид се образува главно при преработката на петролни горива (75% - 85% от индустриалния серен диоксид), на серни руди, вулканични изригвания и някои природни източници.

Основни последствия върху здравето.
• Серният диоксид действа силно дразнещо върху очите, лигавиците, кожата и дихателните пътища. При тежки отравяния може да се наблюдават бронхоспазъм, белодробен оток, остра обструкция на дихателните пътища и пневмония.

• Инхталацията на много ниски концентрации серен диоксид могат да влошат хроничните белодробни заболявания като астма и емфизем. Някои астматици могат да развият бронхоспазъм дори при консумацията на храни, съдържащи серен диоксид като консервант.

• Серният диоксид взаимодейства с водата в горните дихателна пътища, като се образуват водород, дисулфит и сулфит, всички от които предизвикват дразнене, резултат на което е рефлекторният бронхоспазъм.

Остро отравяне.
Серният диоксид се разтваря във влагата, която нормално съществува върху кожата, очите и лигавиците. Формира се сериста киселина, силен дразнител и инхибитор на мукоцилиарния транспорт. По-голямата част от инхалирания серен диоксид се детоксицира в черния дроб до сулфати, които се екскретират с урината. Бисулфитният йон, образуван при реакцията между серния диоксид и водата, е главният причинител на бронхоспазъм.

Респираторни симптоми. Дразненето на дихателните пътища от серния диоксид включва следните симптоми: кихане, кашляне, възпалено гърло. Рефлекторен спазъм и оток на ларинкса могат да предизвикат запушване на дихателните пътища. В някои случаи се наблюдават бронхоспазъм, пневмонит и белодробен оток.

Кожни симптоми. Серният диоксид е силен дразнител на кожата, като предизвиква бодежи, зачервяване и образуване на мехури, особено върху лигавиците. Досегът на кожата с втечнен серен диоксид може да предизвиква рани подобни на тези от изгаряне. Децата са по-уязвими на кожните ефекти на серния диоксид.

Очни симптоми. Може да се развие конюнктивит (зачервяване, парене, сълзене, чувство за чуждо тяло в окото), а експозицията на високи концентрации или втечнен серен диоксид може да доведе до увреждане на очните структури.

Гастроинтестинални симптоми. Инхалирането на умерени и високи дози често води до гадене, повръщане и болки в корема.

Здравни последици от отравянето със серен диоксид. Острите отравяния могат да доведат до белодробна фиброза, хроничен бронхит и химическа бронхопневмония с облитериращ бронхит. При пациентите с подлежащо белодробно заболяване (особено астма или емфизем) може да се наблюдава бронхоспазъм. Възможно е развитието на синдром на реактивните дихателни пътища.

Хронично отравяне.
Хроничното отравяне може да доведе до промени в обонянието, включително и развитие на толеранс към ниските дози серен диоксид, податливост на респираторни инфекции. Могат да се наблюдават симптоми на хроничен бронхит и намаляване на белодробната функция.

Серният диоксид не е канцерогенен и тератогенен - не води до родилни дефекти.

Лечение. Не съществува антидот срещу отравянето със серен диоксид.

Трябва незабавно да се напусне мястото на обгазяване. Обгазеният човек не представлява опасност за околните, с изключение на случаите, когато пострадалият е имал досег с втечнен серен диоксид.

Дрехите на обгазения се събличат и пострадалият се облива с вода. Ако се касае за дете или възрастен човек трябва да се внимава да не се предизвиква хипотермия..

Очите се промиват с вода или физиологичен разтвор в продължение на поне 5 минути. Ако пострадалият носи контактни лещи, трябва да бъдат премахнати.

В болничното заведение лечението се състои от поддържане на дихателната и сърдечносъдовата функция.
Отравяне с олово, фосфорганични съединения и въглероден диоксид


Определение
Интензивната химизация на промишлеността, селското стопанство и бита в съвременното общество води до зачестяване на пораженията на организма и в частност на нервната система от различни токсични вещества. Интоксикациите се разделят на професионални и битови. Според времетраенето и интензивността на въздействие на токсичния агент интоксикациите биват остри и хронични.

Клинична картина
Острите отравяния протичат предимно с общомозъчни явления - главоболие, гадене, повръщане, сънливост и накрая изпадане в кома.
При хронични интоксикации настъпват промени с избирателни поражения от различните токсични вещества.



Отравянето с въглероден двуокис причинява блокиране на хемоглобина, който пренася кислорода от белите дробове до тъканите, и недостъг на кислород в тъканите. То се наблюдава при непълно изгаряне на въглища и въглеродни съединения и се появява с главоболие, световъртеж, мускулна слабост, сънливост, а по-късно учестяване на сърдечната дейност, постепенно изпадане в коматозно състояние.
При хронично (бавно) отравяне се появяват болка и тежест в главата, безсъние и сънливост, паркинсонови признаци с хипокинезия и тремор.
Пострадалият трябва да се изнесе на чист въздух. Прилагат се сърдечни и дихателни стимуланти, разтвори на глюкоза, витамин В, витамин С, кортикостероиди, при нужда се предприема изкуствено дишане.
Профилактиката изисква вентилация на задимени топлодобивни и котелни помещения, а в бита - да не се затварят недогорели печки.



Оловната интоксикация е хронично и професионално заболяване. Оловото прониква по-често през храносмилателния тракт и по-рядко - при вдишване. То се характеризира със синкаво оцветяване на лицето и ръбовете на венците, анемия, чревни болки, запек.
Болните се оплакват от световъртеж, главоболие, обща слабост и физическа отпадналост. Те стават раздразнителни, избухливи, вниманието и паметта са нарушени. Появяват се тремор на ръцете, болки в крайниците, последвани от увреждане на периферната нервна система. Типично е засягането на лъчевия нерв (с увисване на китките) и на нервите на подбедриците (с увисване на стъпалата).
Понякога се развива и оловна полиневропатия (със засягане на повече нерви), с вяли парези и намалена сетивност на крайниците.
Лечението се провежда с високи дози комплекси витамини от група В (В1, В12, фолиева киселина), и антидоти, вкл. пенициламин и ЕДТА. При своевременно лечение прогнозата е добра. Обаче при засягане на гръбначно-мозъчни нерви прогнозата става сериозна.
Фосфороорганичните съединения са препарати, изолзувани в селското стопанство и бита като инсектициди (срещу насекоми). Отравянето се проявява с главоболие, гадене, повръщане, спастични коремни болки, усилено слюнкоотделяне и потене, стесняване на зениците, нарушение на съзнанието до настъпване на дълбока кома и смърт.
Лечението се провежда в спешно болнично отделение, с промивка на стомаха, ускорена диуреза, реанимационни мерки и прилагане на специфичен антидот (противоотрова), който съдържа атропин, а при тежък бронхоспазъм - употреба на мощни бронхолитици.
Тежките отравяния с фосфороорганични съединения засягат предимно селскостопански работници и лечебният ефект зависи пряко от бързия транспорт и ранно приложение на интензивните реанимационни мерки под ръководството на лекар-специалист токсиколог.
Отравяне със серен диоксид - симптоми и лечение


На стайна температура серният диоксид е незапалим, безцветен газ с много силна остра миризма. Повечето хора могат да усетят серния диоксид в концентрации между 0.3 и 1 ppm. Най-често серният диоксид се съхранява и транспортира като втечнен газ. Лесно се разтваря във вода. Въпреки че серният диоксид не гори във въздуха, съдовете с втечнен газ могат да експлодират при загряване.

Начини на отравяне.
Инхалация. Инхалацията е най-честия път на излагане на серен диоксид. Най-често отравянията са следствие на замърсяване на въздуха и имат както краткосрочни, така и дългосрочни медицински последствия, особени при хора с белодробни заболявания.

Инхалираният серен диоксид бързо реагира с водата от мукозните мембрани и се превръща в сериста киселина (H2SO3), която от своя страна силно дразни лигавиците. При концентрации под 0.1 ppm може да се наблюдава повишено съпротивление на дихателните пътища при астматици по време на физическо натоварване. При здрави лица повишено съпротивление се наблюдава при концентрации около 5 ppm, кихане и кашляне - при концентрации около 10 ppm, а бронхоспазъм - при концентрации над 20 ppm. При замърсяване с концентрации на серния диоксид над 20 ppm е необходимо използването на индивидуални средства за защита. При незащитена експозиция концентрации между 50 и 100 ppm могат да бъдат понесени за период около 30 до 60 минути, но по-висока продължителност или концентрация могат да бъдат фатални.

Серният диоксид е по-тежък от въздуха, така че отравянията стават най-често в ниските части на помещението.

Децата понасят отравянията със серен диоксид по-тежко, тъй като имат по-голяма дихателна площ, а поради ниския си ръст биват обгазявани с по-високи дози (тъй като серният диоксид се разпространява в ниските части на помещенията).

Контакт с кожата или очите. Експозиции на концентрации между 10 и 20 ppm предизвикват дразнене на лигавиците. Директният контакт с очите на големи концентрации или втечнен серен диоксид може да предизвика тежко увреждане на роговицата и кожата. Няма данни за кожното абсорбиране на серния диоксид.

Поглъщане. Поглъщането на серния диоксид е рядко поради факта, че при стайна температура той е газ. Серният диоксид се използва в малки количества в храните и виното като консервант. Някои силно чувствителни индивиди, като астматици, могат да развият бронхоспазъм след консумацията на храни и напитки, съдържащи серен диоксид и други серни продукти.

Източници на серен диоксид.
Серният диоксид се образува главно при преработката на петролни горива (75% - 85% от индустриалния серен диоксид), на серни руди, вулканични изригвания и някои природни източници.

Основни последствия върху здравето.
• Серният диоксид действа силно дразнещо върху очите, лигавиците, кожата и дихателните пътища. При тежки отравяния може да се наблюдават бронхоспазъм, белодробен оток, остра обструкция на дихателните пътища и пневмония.

• Инхталацията на много ниски концентрации серен диоксид могат да влошат хроничните белодробни заболявания като астма и емфизем. Някои астматици могат да развият бронхоспазъм дори при консумацията на храни, съдържащи серен диоксид като консервант.

• Серният диоксид взаимодейства с водата в горните дихателна пътища, като се образуват водород, дисулфит и сулфит, всички от които предизвикват дразнене, резултат на което е рефлекторният бронхоспазъм.

Остро отравяне.
Серният диоксид се разтваря във влагата, която нормално съществува върху кожата, очите и лигавиците. Формира се сериста киселина, силен дразнител и инхибитор на мукоцилиарния транспорт. По-голямата част от инхалирания серен диоксид се детоксицира в черния дроб до сулфати, които се екскретират с урината. Бисулфитният йон, образуван при реакцията между серния диоксид и водата, е главният причинител на бронхоспазъм.

Респираторни симптоми. Дразненето на дихателните пътища от серния диоксид включва следните симптоми: кихане, кашляне, възпалено гърло. Рефлекторен спазъм и оток на ларинкса могат да предизвикат запушване на дихателните пътища. В някои случаи се наблюдават бронхоспазъм, пневмонит и белодробен оток.

Кожни симптоми. Серният диоксид е силен дразнител на кожата, като предизвиква бодежи, зачервяване и образуване на мехури, особено върху лигавиците. Досегът на кожата с втечнен серен диоксид може да предизвиква рани подобни на тези от изгаряне. Децата са по-уязвими на кожните ефекти на серния диоксид.

Очни симптоми. Може да се развие конюнктивит (зачервяване, парене, сълзене, чувство за чуждо тяло в окото), а експозицията на високи концентрации или втечнен серен диоксид може да доведе до увреждане на очните структури.

Гастроинтестинални симптоми. Инхалирането на умерени и високи дози често води до гадене, повръщане и болки в корема.

Здравни последици от отравянето със серен диоксид. Острите отравяния могат да доведат до белодробна фиброза, хроничен бронхит и химическа бронхопневмония с облитериращ бронхит. При пациентите с подлежащо белодробно заболяване (особено астма или емфизем) може да се наблюдава бронхоспазъм. Възможно е развитието на синдром на реактивните дихателни пътища.

Хронично отравяне.
Хроничното отравяне може да доведе до промени в обонянието, включително и развитие на толеранс към ниските дози серен диоксид, податливост на респираторни инфекции. Могат да се наблюдават симптоми на хроничен бронхит и намаляване на белодробната функция.

Серният диоксид не е канцерогенен и тератогенен - не води до родилни дефекти.

Лечение. Не съществува антидот срещу отравянето със серен диоксид.

Трябва незабавно да се напусне мястото на обгазяване. Обгазеният човек не представлява опасност за околните, с изключение на случаите, когато пострадалият е имал досег с втечнен серен диоксид.

Дрехите на обгазения се събличат и пострадалият се облива с вода. Ако се касае за дете или възрастен човек трябва да се внимава да не се предизвиква хипотермия..

Очите се промиват с вода или физиологичен разтвор в продължение на поне 5 минути. Ако пострадалият носи контактни лещи, трябва да бъдат премахнати.

В болничното заведение лечението се състои от поддържане на дихателната и сърдечносъдовата функция.
Серотонинов синдром


Серотониновият синдром е резултат от странични действия или предозиране на определен вид лекарства, който често пъти остава недиагностициран. Проявата му обхваща промени в психичния статус и невромускулни нарушения, но не винаги тези симптоми са представени при всички пациенти.
Клиниката варира от тремор и диария в най-леките форми до делириум мускулна ригидност и хипертермия при животозастрашаващи случаи. Различни видове лекарства се свързват с това нарушение - моноаминооксидантни инхибитори, инхибитори на обратното поемане на серотонина, трициклични антидепресанти, опиоидни аналгетици, медикаменти за редуциране на теглото, хербални продукти.
Трудностите при диагнозата възникват от дискретната клиника при леките форми - диарията или треморът се пренебрегват, а тревожността погрешно се свързва с нарушения ментален статус на пациентите. Пациентите с леки форми са афебрилни, но с увеличена сърдечна честота, тремор, разширена зеница, патологично усилени рефлекси. При умерено тежките случаи се засилва сърдечната честота, увеличава се кръвното налягане и се появява фебрилитет. Пациентите с тежка симптоматика са с повишен мускулен тонус и ригидност, висок фебрилитет до 40 градуса по Целзий, изразена хипертония, понякога шок. Леките форми са с обострен или хроничен характер, докато тежките могат да завършат бързо с летален изход. Не е възможно спонтанно преминаване на заболяването без спиране на лекарсвения прием.
Терапията на серотониновият синдром включва премахване на медикамента, довел до изявата му, вливания, контрол на високата температура и възбудното състояние. При голяма част от случаите (при леките форми) интравенозните вливания и корекция на жизнените показатели водят до добър ефект. При тежките клинични случаи се налага активна реанимационна терапия.