Аутизмът - видове, симптоми, лечение
Аутизмът е най-общо разстройство на мозъка. Повечето лекари го определят по-скоро като състояние, а не като заболяване. Хората с аутизъм имат проблеми с комуникацията и социалните отношения. Също така може да имат нетипични: начин на поведение, интереси, движения.
Има 5 вида аутизъм. Най-често срещаните са следните три:
- класически аутизъм
- синдром на Asperger – по-леката форма
- PDD-(NOS) (Not Otherwise Specified – неспецифицирано по друг начин ) – използван да опише групата от децата, които не се вписват в останалите видове аутизъм
По-рядко срещаните са следните 2:
-синдром на Rett – неврологично разстройство, което е по-често срещано при момичетата. Включва проблеми с движението и речта, заедно с останалите характерни симптоми за аутизма.
-детско дезинтегриращо разстройство - най-тежката форма на заболяването, при която детето губи повече физически, езикови и социални умения отколкото при останалите форми.
Симптомите на аутизма обикновено първо се проявяват при прохождащи деца, но само половината от тези деца биват диагностирани преди да влязат в детска градина.
Синдромът на Rett се проявява в резултат на генетична мутация. Причините за другите видове остават неясни, въпреки многобройните изследвания. Някой учени смятат, че тези форми са генетични, докато други доказателства сочат, че причината за заболяването е инфекция или токсин от околната среда. Някои лекари смятат, че аутизмът може да се прояви при мозъчна травма или мозъчно нарушение, което настъпва по време на вътреутробното развитие или по време на ранно детство. Други имат доказателства, че заболяването е резултат от нетипични нива на химични съединения, наречени невротрансмитери, като допамин и серотонин, които предават нервните сигнали между клетките.
Аутизмът засяга 6 на всеки 1000 деца - от всички расови, етнически и социални сфери. Всички видове, с изключение на синдрома на Rett, са от 3 до 4 пъти по-често срещани при момчета, отколкото при момичета.
Симптоми
При раждането на дете с аутизъм, то изглежда напълно нормално. Симптомите могат да се проявят още по време на първата година, но едва на втората/третата година родителите могат да разберат, че нещо не е наред.
Децата с аутизъм могат да реагират нетипично, когато бъдат докосвани. Вместо да се гушват когато бъдат вдигнати, те настръхват или точно обратно – отпускат се. Нормалното държание през първата година от живота – усмихване при чуване гласа на майката, показване на различни предмети за да привличат вниманието на някой, пълзене, използване на прости думи – е нетипично за тях. Детето може да не осъществява зрителен контакт, а също така не може да разпознава родителите от непознатите хора, проявява слаб интерес към останалите хора. Симптомите варират от по-леки до тежки:
- нетипични игри – прохождащо дете с аутизъм обикновено игнорира останалите деца и предпочита да играе само. Детето може да прекара много часове, стоейки тихо (като в транс) или концентрирайки се върху определен обект. Всеки опит да се отвлече вниманието му може да предизвика емоционален изблик.
- неправилна реч – децата не говорят много или остават напълно тихи. Ако говори, детето повтаря това, което е казал друг човек. Стилът не изказ е друг - вместо да каже “Искам сандвич”, детето пита “Искаш ли сандвич?”
- повтарящо се поведение – детето повтаря една и съща фраза или настроението му не се променя. Пляскането с ръце, посочване с пръст, люлеенето са типични.
- ненормално поведение – децата могат да развият някои натрапчиви навици – желание да минават по един и същ маршрут към училище всеки ден, завъртане всеки път когато влизат в стая, силно разсейване от определени дейности или предмети. Понякога могат да бъдат “свръхактивни”, агресивни, импулсивни. Някои могат умишлено да се нараняват.
Диагнози
Диагнозата се основава на историческото развитие на болестта, наблюдение върху поведението на детето (само и в среда с други деца), резултати от изследвания, които определят езиковите способности, моторната координация, слуха и зрението. В някои случаи се назначават изследвания за други медицински заболявания, които понякога могат да приличат на аутизма ( например “синдромът на чупливата X хромозома” ).
Продължителност
Аутизмът е състояние, което протича през целия живот.
Профилактика
Поради липсата на информация за причините водещи до повечето видове аутизъм, не е възможна профилактика на заболяването.
Лечение
Тъй като няма лечение за аутизма, симптомите могат да се подобрят чрез лечение, което най-общо включва:
- образование – индивидуална обучителна програма, насочена към конкретните проблеми на детето – речева и езикова терапия
- поведенческа терапия – целта на терапията е да се подсили “правилното” поведение и да се намали неподходящото – като например съзнателното нараняване.
- лекарства – няма едно единствено лекарство, което лекува всички симптоми ефективно. При някои деца психотропните лекараства Mellaril, Risperdal, Zyprexa, могат да окажат положително влияние върху някои симптоми – агресия, раздразнителност. За съжаление тези лекарства имат и странични ефекти. Антидепресантите - като Prozac и Anafranil - могат да лекуват депресията и обсебващото поведение.
Някои хора вярват, че промените в начина на хранене, билките и други допълнителни лекарства могат да помогнат на децата с аутизъм. Изследователи изучават тези лечения, но засега няма достатъчно информация за тях. Някои от тези лечения могат да бъдат опасни и да имат странични ефекти, така че преди да ги приложите се посъветвайте с доктор.
Бодрост
Биологичните ритми се генерират от ендогенни източници („биологични часовници”), всеки от които притежава свои особености и присъща ритмика.
Циркадианните ритми са координирани със смяната на деня и нощта. Най-важната централнонервна структура обезпечаваща тази координация е супрахиазматичното ядро. То получава колатерална аференция от зрителния нерв.
При липса на координация с редуване на светлите и тъмните периоди в денонощието цикълът бодърстване-сън от 24-часов се трансформира в 33-часов. Други биологични ритми в такива условия показват други промени в периодиката си – например цикълът на телесната температура става 25-часов.
Състоянията на бодърстване и сън се характерезират с наличието на своя вътрешна ритмика, чиито цикли са с период приблизително 90-100 минути.
Бодърстването е състояние, в което организмът е способен за целенасочена взаимодействие с околната среда: сетивните прагове са ниски; външните сигнали се осъзнават; реакциите са бързи; могат да се извършват точни, волеви движения.
Поддържането на състоянието на бодрост се осъществява чрез възходящите активационни влияния на стволовата ретикуларна формация върху мозъчната кора.
Според някои схващения,бодростта е функция на два потока възходящи влияния върху кората, способстващи съответно за така наречената нормална бодрост и стимулирана будност. Нормалната бодрост е резултат от въздействията на хистаминергичните проекции от хипоталамуса и осигурява спокойно протичане на различни ментални процеси – способност за съсредоточаване върху когнитивни задачи, решаване на проблеми, научаване, генериране на нови идеи и др.
Стимулираната будност се обезпечава от стволовата ретикуларна формация. Тази “външно провокирана будност” информира кората за външните въздействия и допълнително я активира с цел да реагира на потенциални заплахи.
Видове памет
Епизодичната памет: Тя се отнася до съзнателната система, която служи за възпроизвеждане на личен опит, като например разказване на кратка история или спомен на менюто от предната вечер. Епизодичната памет може да се дефинира и чрез неспособността на хората с амнезия да запомнят опрделен "опит".
Загубата на паметта, свързана с нарушения на епизодичната система се проявява с невъзможност за възпроизвеждане на близки събития, докато дълготрайната памет не се нарушава. Поради това, нарушения в епизодичната памет водят до невъзможност за усвояване на нова информация (антероградна амнезия), а наскоро получена информация не може да се използва ефективно (ретроградна амнезия).
Нарушенията в епизодичната памет могат да са преходни, когато се дължат на травми, гърчове или преходна амнезия. Промените могат да настъпят остро (травматична увреда, хипоксия, инсулт, енцефалит) или хронично (дегенеративни заболявания и други състояния, които прогресират бавно).
Проблеми с епизодичната памет трябва да се подозират при невъзможност за запомняне на скорошна информация, нарушения на вниманието и говора.
Семантичната памет: Тя служи за съхраняване на фактологични познания, които не са свързани със специфична памет (например - по какво се различава вилица от гребен).
При пациенти с тежки нарушения на епизодичната памет, придобитата семантична памет е съхранена. Тъй като семантичната памет включва цялото наше познание за света, нейната локализация е на различно мозъчно място от специфичната епизодична памет.
Нарушение на семантичната памет трябва да се подозира при пациенти, които трудно назовават обекти, имената на които са знаели преди това; не могат да назоват обект, който им е описан или не могат да опишат назован обект.
Процедурната памет е способността за усвояване на поведенчески и когнитивни умения, които се изпозлват по автоматичен и несъзнателен начин (например управлението на автомобил). Процедурната памет може да е съхранена при пациенти с тежко увреждане на епизодичната памет. Най-честите причини за нарушение на процедурната памет са болест на Паркинсон, болест на Хъптингтън, тумори, инсулти, кръвоизливи, както и болни с тежка форма на депресия.
Нарушения в процедурната памет трябва да се подозират при пациенти, които са загубили предишни умения като писане, свирене на музикален инструмент или не могат да усвоят нови.
Работната памет: Тя е комбинация от внимание, концентрация и крткосрочна памет. Отнася се към способността за временно поддържане на информация, която има нужда да бъде запомнена. Поради участието на много мозъчни структури в работната памет, тя може да се засегне при редици заболявания.
Нарушения в работната памет могат да се подозират при пациенти с невъзможност за концентрация или внимание, невъзможност за изпълнение на нова, многоетапна задача.
Деменция - причинители, лечение, превенция
Думата „деменция” ( лат. Dementia) идва от латински и значи напълно буквално „без ум/разум”. Медицински терминът се използва за да опише влошаване на мозъчната активност – например загуба на памет. Обикновено заболяването се развива постепенно, въпреки че понякога може да се развие изведнъж. В момента около 5 млн. американци страдат от някаква форма на деменцията, а около 15% от хората над 65 годишна възраст са с това заболяване. Болестта на Алцхаймер, най-честият причинител на деменцията, ще засегне повече от 12 млн. американци през следващите 20 години.
Деменцията е прогресивно заболяване, като симптомите му се влошават с течение на годините. Първоначално започва със загуба на памет. Постепенно, все повече функции на мозъка се губят, до момента в който дори основните умствени и физически дейности са неспособни да се извършат. С развитието на деменцията, човек може да загуби способността си да разпознава приятелите и семейството си, да мисли критично, да извършва група от задачи, а понякога дори и да говори.
В повечето случаи деменцията е нелечима. Продължителността на живота при човек болен от заболяването е различна, като варира от месеци до години. Рядко деменцията се причинява от лечимо заболяване ( метаболитно нарушение, депресия ). В тези случаи, лечението му „води до лечение” и на деменцията.
Причинители
Различни заболявания могат да причинят деменция, но главните 3 са:
- Болестта на Алцхаймер
- Васкуларна деменция
- Наслагвания в мозъка ( Lewy body disease )
Възможно е пациент да има и две от тези заболявания. Това прави поставянето на ясна диагноза трудно.
Други фактори, които могат да причинят деменция са:
- синдромът на Кройцфелд-Якобс
- травма на главата
- СПИН
- Алкохол
- Дегенеративни заболявания като заболяването на Хънтингтън и Пик
- Мозъчна абсцесия
- Множествена склероза
- Повече от още 50 други рядко срещани дегеративни заболявания
Заедно, тези причинители представляват около 20% от случаите на деменция. Някои от тях, например заболяването на Хънтингтън, са изключително редки.
Заболяването на Алцхаймер представлява около 40-45% от всички случаи на деменция. До установяването му вече са изминали няколко месеца или дори години. Характерните промени засягат мозъка и не могат да бъдат засечени чрез днешните лабораторни тестове. Заедно със загубата на памет, пациент със Алцхаймер може да покаже и знаци за промяна в поведението, загуба на разум. Пациентът може да изпитва трудности за наименоване на предмети. Също така константно може да повтаря думи и движения. Губи се координация.
В последната фаза на заболяването се появяват и проблеми с урнирането и пациентите могат да се подмокрят.
Продължителността на заболяването може да е от 4 до 15 години. Това значи, че пациент с диагноза деменция може да живее от 4 до 15 години.
Lewy body desiase е установено като фактор предизвикваш деменция през последните 10 години.
Това са специфични наслагвания в мозъка, които се образуват от дегенерация на нервни клетки. Натрупването на загиналите нервни клетки засяга мозъчните функции. Симптомите на това заболяване са подобни на тези при Алцхаймер и Паркинсон. Като цяло – намаляване на речта и общата сетивност, забавяне на движенията, халюцинации. Движенията на очите са нормални, което разграничава това заболяване от Паркинсон. Продължителността е различна.
Симптоми
Първоначалния симптом за деменция е загуба на памет. Въпреки че при всеки човек паметта се губи от време на време, загубата на памет при деменцията е по-дълбока и може да засегне способността за функциониране. Например – нормално е да забравите къде сте оставили ключа от колата, но не е нормално да забравите как се използва той – това най-вероятно е симптом за деменция.
Ако имате деменция, може би ще разберете, че нещо не е наред, но страхът няма да ви позволи да предприемете лечение. В течение на развитието на заболяването, може да станете нервни и депресирани.
Заедно със загубата на памет, може да изпитате трудност при изпълнението на по-сложни интелектуални задачи – например шофиране. Може да забравяте къде се намирате в момента или какъв ден е днес. Също така се променят общата Ви преценка, настроението, държанието.
С развитието на деменцията може да изпитвате трудности да говорите с цели изречения, да разпознавате заобикалящите Ви, да се грижите за себе си ( например да се къпете ). В някои случаи може да имате халюцинации, безсъние.
Някои други състояния, като бълнуване и депресия, могат да имат подобни на деменцията симптоми. Трябва още в началото да бъде установено, че не става въпрос за деменция, още докато са лечими. Въпреки това, ако останат нелекувани, загубата на памет и познавателна способност могат да станат перманентни.
Превенция
Добрите лични здравни навици и медицински грижи могат да предотвратят някои форми на деменция, но повечето причинители на заболяването на могат да се предотвратят. Докато изследванията не дадат по-добри данни, ето няколко предложения за предпазване от някои причинители на деменцията:
- васкуларна деменция – изследвайте и контролирайте кръвното си налягане. Извършвайте физически упражнения. Хранете се здравословно. Обмислете взимането всеки ден на детски аспирин.
- Мозъчна травма – използвайте каски и друга екипировка. Винаги ползвайте колани при шофиране.
- Инфекция ( сифилис напр. ) – избягвайте рисков полов живот
- Авитаминоза – вашият доктор може да ви направи кръвен тест за да провери нивото на витамин B12.
- Хормони – помолете вашият лекар да изследва функцията на тироидната ( щитовидна ) жлеза.
Дископатия (дискова херния)
Определение
Най-честата причина на поясно-кръстцовия (лумбосакрален) радикулит (до 90% от случаите) е лумбалната (поясната) дискова херния. Тя възниква на основата на остеохондроза на прешлените (хронично невъзпалително заболяване на гръбначния стълб и неговия свързочен апарат).
Клинична картина
Болестният процес засяга преди всичко междупрешлените дискове. Страничната лумбална дискова херния се проявява с болестната картина на лумбо-сакрален радикулит. Тя започва остро, най-често след физическо усилие (вдигане на тежест, внезапно рязко изправяне) като лумбаго или "секване". Болката в кръста най-често е едностранна, силна, остро режеща или стрелкаща. Обикновено тя преминава за 4-5 дни. В други случаи тя се спуска надолу по седалището и задно страничната повърхност на крака.
След няколкодневен постелен режим със или без лечение болката стихва и изчезва, но след месеци или години отново се появява главно при резки движения или физическо натоварване. За появата й известна роля играят простуда, огнищна инфекция и други възпалителни или токсични причини. Като заболяване лумбалната (поясната) дискова херниия се представя с два рязко очертани синдрома вертебрален (прешленен) и коренчев.
Вертебралният синдром се изявява с изглаждане на физиологичната поясна лордоза (извивката на гръбначния стълб в пояса напред), поява на сколиоза (S-образно извиване на гръбначния стълб в пояса встрани), която може да наклони гръбначния стълб към болния крак, а най-често при дискова херния L5 - S1, или да предизвика наклоняване на гръбначния стълб към здравия крак, което се среща по-често при дискова херния на ниво L4 - L5. При вертебралния синдром се наблюдава още рефлексно напре жение (скованост) на мускулатурата около гръбначния стълб и трудна подвижност в поясната област. Особено затруднено е изправянето в пояса и кръста, което се съпровожда със засилване на болката.
Коренчевият синдром е сетивен и се характеризира със спонтанна и предизвикана болка, усилваща се при кихане, кашляне, смях или опит за движение. Най-често се засягат последното пето поясно коренче и първото кръстцово коренче. Освен по задно-страничната повърхност на бедрото и подбедреницата, болката често се излъчва към тилната част на стъпалото и палеца (при увреждане на L5-коренче) и към петата и малкия пръст (при увреждане на S1-коренче). При дискова херния на нивото L4 - L5 диск сe засяга L5-коренче. Смутената зона има формата на лента или "лампаз", обхваща предно-външната повърхност на подбедреницата, вътрешната част на стъпалото, II, III и IV пръсти, а твърде често и палеца. При дискова херния между L5 и S1 - прешлените се уврежда S1 коренче, като сетивността е нарушена по задно -страничната част на подбедреницата, горно-външната повърхност на ходилото и V пръст.
При лумбална дискова херния двигателните разстройства се срещат по-рядко и най-често се изразяват с понижен мускулен тонус и с хипотрофия на мускулатурата на седалището и подбедрицата. Рядко се наблюдават временни парализи или парези.
Лечението на дисковата херния е консервативно, с поставяне на болния на твърдо легло и прилагане на обезболяващи медикаменти. При неуспех се прибягва до хирургическо лечение.
Епилепсия
Определение
Епилепсията е хронично заболяване на главния мозък, което се изразява с повтарящи се краткотрайни пристъпни периоди на двигателни и/или психични промени вследствие едновременна възбуда на голям брой мозъчни неврони (нервни клетки).
Етиология
В основата на епилепсията лежат два причинни фактора:
1. Наследствено-обусловена готовност на мозъчните клетки, поради нарушение на обмяната им, понижаващо прага на възбуждане на неврона;
2. Формиране на епилептично огнище , с локална промяна във функционалното състояние на група неврони, които дават разреди с много висока честота и относително ниска амплитуда (епилептични неврони).
Епилептичното изменение на невроните настъпва в резултат на различни мозъчни увреди. Някои от тези увреди са трайни и окончателни (прекарана травма по време на раждане, възпаление на главния мозък (енцефалит), интоксикация). Други увреди се дължат на прогресиращи мозъчни тумори, съдови хронични възпалителни и дегенеративни процеси в мозъка.
Епилептичното огнище се образува в съседство с увредения, некротизирал и цикатризирал участък, който е заменен с пълноценна мозъчна тъкан.
Огнищната епилепсия, при която е ясно или се подозира огнището на увреда и се знае причинният фактор, се означава като симптоматична епилепсия.
Факторите за възникване на епилепсия могат да се съчетават в различни съотношения. Невинаги мозъчните травми и възпаления довеждат до епилептични прояви.
При групата болни от генуинна (есенциална) епилепсия рязко преобладава наследственият фактор. Тогава мозъкът реагира като едно дифузно (разлято) епилептично огнище.
Клинична картина
Болестните прояви на епилептичните пристъпи са разнообразни. Съгласно приетата международна класификация епилептичните припадъци се делят на две групи: генерализирани (общи) и фокални (огнищни).
Епилептичните неврони от огнището имат тенденцията да разпространяват възбудния процес, въвличайки все повече неврони в синхронни разреди, т.е. - един огнищен епилептичен припадък може да се генерира и да обхване цялото тяло със загуба на съзнанието.
Според разположението на епилептичното огнище най-често срещаните фокални пристъпи са:
1. Двигателни (моторни) Джаксънови пристъпи. Огнището е в челния мозъчен дял. Проявяват се с едностранни гърчове на лицето и/или на ръката, по-рядко на краката. Понякога остават ограничени в определени мускулни групи, а друг път се разпространяват по едната телесна половина;
2. Сетивни Джаксънови пристъпи. Огнището е в слепоочния мозъчен дял. Проявяват се с краткотрайни пристъпи на болка, изтръпване, мравучкане в различните участъци на кожата на противоположната телесна половина;
3. Психомоторни пристъпи. Огнището е в слепоочния мозъчен дял. Проявяват се внезапно с дълбока промяна на съзнанието, извършване на елементарни неадекватни действия - събличане, уриниране, тичане.
Генерализираните припадъци винаги протичат със загуба на съзнанието.
Най-важните от тях са:
1. Голям епилептичен припадък (гран мал) - най-честата и типична проява на епилепсията. В хода на припадъка се различават четири фази - предвестници, аура, гърчове и следприпадъчно състояние. Предвестниците са главоболие, раздразнителност и отпадналост, минути или часове преди припадъка. Аурата, или началото на припадъка, може да бъде сетивен или моторен Джаксънов гърч или халюцинация. Самият гърч започва най-често с вик, рязко падане (често с нараняване), спиране на дишането, бледност с последващо посиняване. Зениците са широко отворени и не реагират на светлина. Това трае секунди до половин минута. Дишането постепенно се възстановява. На устата се появява пяна, често кръвениста поради прехапване на езика. Възможно е и изпускане по малка нужда. Съзнанието постепенно се прояснява;
2. Малък епилептичен припадък (пти мал). Среща се по-често у деца и се изразява в моментна загуба на съзнанието, с втренчване, без падане и без гърчове.
Лечението на епилепсията е строго индивидуално и се провежда под внимателен и непрекъснат лекарски контрол. То е продължително и се прекратява след едва тригодишна ремисия (прекратяване) на заболяването. Болните в ремисия обаче остават под диспансерно наблюдение.
Ишиас
Лумбоскарален радикулит и неврит на седалищния нерв
Определение
Ишиасът представлява синдром, при който на преден план изпъкват болковите явления по хода на седалищния нерв, и който се предизвиква от процеси в територията на този нерв.
В повечето случаи (80-90%) лумбосакралният радикулит се дължи на прешленна остеохондроза (дистрофичен процес с образуване на костни шипчета и мостчета по прешлените) и най-вече на поясна (лумбална) дискова херния. Като по-редки причини се сочат някои общи заболявания - грип, ревматизъм, сифилис, захарен диабет, алкохолизъм, местни травматични и възпалителни процеси в гръбначния стълб или в малкия таз.
Клинична картина
Основна роля за болковите явления играе механичният фактор - притискане на задните коренчета на нерва. Съпътствуващи огнищни инфекции (зъбен гранулом, хроничен тонзилит, хроничен холецистит) представляват съобуславящи фактори.
Невритът на седалищния нерв е много по-рядка форма на ишиас, отколкото радикулита вследствие дискова херния и остеохондроза. Възпалителният процес обхвща ствола на седалищния нерв и настъпва най-често във връзка с простуда.
В болестната картина основен симптом е болката, но има и различия според засегнатата област на поясно-кръстцовите коренчета или седалищния нерв. Коренчовото дразнене се характеризира с болка, започваща от кръста, която се усилва при кихане и кашляне или при рязко свиване на главата към гърдите. При разтягане на седилищния нерв (сгъване в тазобедрената става без свиване на колената) също настъпва силна болка. Установяват се и точки около прешлените, които са болезнени при притискане. Тези симптоми са от голямо значение за поставяне на точна диагноза.
Лечението се провежда от лекар-специалист. То има за цел отстраняване на болката, на причинните фактори и на настъпилите усложнения.
Комоцио (Сътресение на мозъка)
Определение
Черепномозъчните травми биват закрити - когато е запазена целостта на кожата на главата, независимо от това дали черепните кости са увредени или не и открити - когато е нарушена целостта на кожата на главата и черепните кости.
Мозъчното сътресение спада към групата на закритите черепномозъчни травми, в която влизат още мозъчната контузия и мозъчната компресия (кръвоизливи на мозъчните обвивки, вътремозъчните хематоми, фрактури на черепа). Касае се за черепномозъчна травма, протичаща с общомозъчни симптоми без изразени огнищни неврологични прояви.
В основата на болестната картина лежат процеси на задържане (потискане) в кората на главния мозък. Те настъпват в резултат на патофизиологични промени и невродинамични разстройства, заангажиращи кората на големите мозъчни полукалба, а след това и подкорието и сегментните рефлексни центрове (вкл. и вегетативните структури). В следващия период процесът на задържане последователно отслабва в подкоровите структури и се съсредоточава в големите мозъчни полукалба.
Клинична картина
При леките степени на сътресение (комоцио) липсват видими промени в мозъчните структури, но при по-тежките травми се установяват точковидни кръвоизливи в мозъка, в основата на които стоят рефлексни съдови нарушения. Наблюдават се явления на оток или набъбване на мозъка, разширяване на ликворните пространства, които са изпълнени с цереброспинална течност (ликвор). Вените на мозъка са разширени. В повечето случаи след травмата болните губят съзнание. Това е най-важният признак на мозъчното сътресение.
Понякога се наблюдава само леко помрачаване на съзнанието, кратковременна дезориентираност, световъртеж. Установяват се понижен мускулен тонус, хипорефлексия, тазово-резервоарни нарушения (свързани с уринирането), забавена сърдечна дейност, спадане на артериалното налягане, разстройство на дишането.
След проясняване на съзнанието се отбелязват паметови нарушения, антиградна и ретроградна амнезия (загуба на паметта за събития преди или след мозъчното сътресение, промяна във фиксационната памет, дезориентация за време). Много често болните се оплакват от главоболие и повръщане. По-късно се наблюдават психомоторна възбуда (комоционна психоза), усилени вегетативни рефлекси, главоболие, безсъние, световъртеж.
При леките степени на мозъчно сътресение общомозъчните симптоми преминават още в същия ден или през следващите дни. Типична е краткотрайната загуба на съзнанието. След няколко минути болният идва в съзнание, като преминава фазата на краткотрайна дезориентираност със или без спомен за случилото се.
В други случаи при тежка форма на мозъчното сътресение оплакванията продължават със седмици и месеци. Особено продължителни и неприятни са вегетативните прояви - изпотяване, зачервяване или пребледняване, цианоза (посиняване) на лицето, учестяване на сърдечната дейност, световъртеж, шум в ушите, главоболие, разстройство на съня, нарушения на дишането.
Лечението на болните с мозъчно сътресение се провежда в болнично заведение от лекар-специалист.
Мигрена
Определение
Мигрената е често срещано заболяване, засягащо по-често жените (в съотношение 3:1 спрямо мъжете). То започва в млада възраст, обикновено около пубертета, и честотата му се увеличава след 30-годишна възраст.
Причините за болестта не са изяснени. В 50-80% от случаите се откриват наследствени фактори. Началната фаза на мигренозния пристъп се дължи на спазъм (свиване) на мозъчни артериални съдове и намаляване на кръвооросяването в определени мозъчни участъци, а болковата фаза - на силно разширение и последваща липса на тонус на съдовата стена на мозъчните и извънмозъчните артерии.
Клинична картина
Пристъпите се провокират от множество фактори - преумора, безсъние, психични явления, гладуване, метеорологични въздействия (студ, топлина, вятър, ярка светлина), алкохолна злоупотреба, тютюнев дим, полови ексцесии, продължителен престой в непроветрено помещение, стомашно-чревни и чернодробни разстройства. У някои болни е налице и хранителна алергия (към мляко, ягоди, яйца).
Несъмнена е връзката на мигренозните пристъпи с хормоналниte, особено яйчниковите функции. Мигренозните пристъпи често съвпадат с мензиса (т.н. менструална мигрена).
Болестта протича хормонално с пристъпи от главоболие, предимно в едната половина на главата, но може да обхваща и цялата глава. Интервалите между пристъпите са различни - отначало те са по-дълги, а по-късно стават все по-къси. През интервалите болните нямат никакви оплаквания. Пристъпът засяга предимно външната сънна артерия.
Той протича в четири фази - съдосвиваща, съдоразширяваща, оток на артериалната стена и обратно развитие на измененията. Началото е най-често сутрин след събуждане, но може да бъде и в друго време. При някои болни в продължение на часове има симптоми - предвестници, като гадене, сънливост, подтиснатост или възбуда, ненаситен глад и други.
У много болни 10-30 минути преди болковия пристъп, във фазата на съдосвиване, се появява блещукащ скотом (загуба на участък от зрителното поле), понякога последван от загуба на половината зрително поле и в двете очи (т.н. офталмична мигрена), а по-рядко - изтръпване, парези в крайниците или лицето, които биват изолирани или съчетани със зрителни разстройства.
Тези прояви се дължат на недостатъчно кръвооросяване в определени мозъчни участъци поради съдовия спазъм. С настъпването на болката (фаза на съдоразширение) тези прояви изчезват.
Болката може да започне рязко, изведнъж. Тя има пулсиращ характер (синхронен с пулса), трае от 4 до 48 часа и е придружена от гадене и повръщане. Може да има и други вегетативни прояви, нерязко само от еднатата страна на главата (зачервяване или бледност, сълзотечение, запушване на ноздрите). Болката се усилва от всякакво психическо дразнене.
При т. нар. вестибуларна мигрена се наблюдават световъртеж и шум в ухото на фона на главоболието, а при т. нар. абдоминална (коремна) мигрена главоболието се съчетава с коремни болки и нарушения в храносмилането.
Лечението по време на мигренозен пристъп изисква пълен покой и отстраняване на всякакви дразнители, особено светлинни и звукови. За прекратяване на пристъпа се използват препарати, които предизвикват свиване на разширените мозъчни съдове.
Тези препарти са противопоказни при бременност, хипертония и коронарно-сърдечна недостатъчност. Могат да се използват и обезболяващи средства (мигренол, седалгин, цитрамон), както и комбинацията им с транквиланти.
Миелит (възпалителни заболявания на гръбначния мозък)
Определение
Миелитът е възпалително заболяване на гръбначния мозък, причинено от различни фактори - вируси, бактерии, травми, токсични вещества. Освен гръбначно-мозъчното вещество, във възпалителния процес могат да бъдат въвлечени и меките мозъчни обвивки. Нерядко се засяга целият напречник на гръбначния мозък на определено ниво (в един или няколко гръбначно-мозъчни сегменти) и се развива напречен (трансверзален) миелит.
Клинична картина
Основните прояви започват с изтръпване на краката, покачване на температурата до и над 38 градуса С, бързо развитие на коренчеви (коренчетата на гръбначния мозък) болки в участъка, свързан с увредения гръбначно-мозъчен сегмент, потрепване на отделните мукули или мускулни групи.
За няколко часа се развива параплегия (парализа на горните или долните крайници). Установява се и нарушение на сетивността. Настъпват тазово-резервоарни дисфункции (задръжка или изпускане на урината). Често се образуват декубитуси (пролежки, рани от залежаване).
Възпалителният процес моде да бъде разпространен по целия гръбначен мозък (на всички нива) при т. нар. остър дисеминарен (разпръснат) миелит. Болестната картина при този миелит зависи от локализацията, размера и броя на възпалителните огнища в гръбначния мозък.
Нарушения се наблюдават както в сетивната, така и в двигателната функция. Налице са и разстройствата в уринирането.
Прогнозата е по-благоприятна, отколкото при напречния миелит - нерядко настъпва обратно развитие до пълно възстановяване след преболедуването.
Неблагоприятно протича възходящата форма на дисеминирания миелит. При тази форма възпалителният процес се изкачва постепенно нагоре към горните сегменти на гръбначния мозък, засягайки гръдните му отдели, като причинява парализа на дихателната мускулатура и затруднено дишане, а така също и парализа на горните крайници. При още по-високо засягане - в продълговатия мозък - се наблюдава разстройства в гълтането, говора, дишането и сърдечно-съдовата система. Тази форма най-често завършва със смърт. Много рядко настъпва обратно развитие с остатъчна симптоматика.
Друг вид е подострият некротизиращ миелит. При него в гръбначния мозък се образуват множество малки огнища на некроза, които обхващат бялото и сивото мозъчно вещество. Причинителят не е известен. Заболяването протича тежко.
Диагнозата на миелитите се поставя въз основа на оценка остротата на начало, симптомите на общото инфекциозно заболяване, наличието на сетивни и двигателни разстройства.
Лечението на различните форми и видове миелити се провежда в специализирано болнично заведение. Прилагат се противовъзпалителни средства, антибиотици, витамини, кортикостероиди. Полагат се грижи против декубитусите.
Множествена склероза
Определение
Множествената склероза е автоимунно заболяване с възпалително засягане на бялото мозъчно вещество на централната нервна система. В основата на промените е т. нар. процес на демиелинизация (процес на нарушаване на целостта на миелиновата нервна обвивка).
Болестта засяга млади лица (между 20-40 г.), протича хронично, на тласъци, с периоди на подобрение или стациониране на оплакванията и в много случаи води до тежка инвалидизация.
Не е известна основната причина за заболяването. Допуска се, че при определено генетично предразположение няколко фактора (вероятно и неизвестен вирус) отключват автоимунна реакция в централната нервна система.
Клинична картина
Болестната картина зависи от мястото, характера и стадия на демиелинизиращия процес, при който миелинът (веществото, покриващо нервите като обвивка) постепенно се разпада. В резултат се нарушава провеждането на нервните импулси.
В острия стадий на заболяването процесът може да спре и да настъпи възстановяване на миелиновата нервна обвивка.
В хроничния стадий се образуват склеротични плаки, като след последния тласък на болестта подобрението е или слабо, или въобще не настъпва. Съществуват доброкачествени форми на множествената склероза, при които подобреното състояние се стабилизира за дълги години, а така също и хронични форми, при които всеки тласък води до образуване на нови склеротични плаки, до усилване на симптомите, без видимо подобрение в периодите между отделните тласъци.
Неврологичните прояви са разнообразни, тъй като плаките могат да се локализират на различни равнища в бялото вещество на централната нервна система - в главния и гръбначния мозък. Поради това най-често се развиват централни парези с намаление на силата и обема на двигателния акт, повишени сухожилни рефлекси и повишен тонус на двигателната мускулатура.
Тези парези биват четири типа:
1. монопареза, при която е засегнат единия от четирите крайници;
2. хемипареза, при която е засегната телесна половина;
3. парапареза, при която са засегнати само горните или само долните крайници;
4. квадрипареза, при която са засегнати и четирите крайници.
Друга проява е нарушеното равновесие - статично и динамично. Често се засягат двигателните черепномозъчни нерви – очедвигателните и лицевият нерв. Нерядко се появява двойно виждане, неврит (възпаление) на зрителния нерв, с временно или трайно намаление на зрението, дори пълна слепота. Засягането на вестибуларния апарат води по появата на световъртеж и нистагъм. Установяват се и тазово-резервоарни разстройства, със задържане или изпускане на урина. Нарушена е и дълбоката сетивност, поради което болните не могат да усетят нормално повърхността, върху която са стъпили и залитат. В по-напреднали стадии може да настъпят и психични промени най-често еуфория, безкритичност и недооценка на болестното състояние.
Лечението на множествената склероза понастоящем не е достатъчо ефективно. Предвид автоимунния характер на заоляването в острия стадий се прилагат масивни дози кортикостероиди в непродължителни курсове, най-добре през ден, а в хроничния стадий - имуносупресорни лекарства (вещества, подтискащи имунната система). Сега се прилагат и бетаферони.
Активното лечение на острите пристъпи се провежда в неврологично отделение, а трайното поддържащо лечение - в диспансерна обстановка. Прегряването, преохлаждането и влагата са опасни за болните, а море- и балнеолечението е противопоказно. Режимът на живот изисква предпазване от алергопредизвикващи и имунни явления, избягване на имунизации, инфекции и интоксикации.
Мозъчен исхемичен инсулт
Определение
Мозъчният исхемичен инсулт се дължи на намален приток на кръв в мозъчната тъкан, най-често при стеснение на артериален съд, запушването му от тромб (тромбоза), ембол (емболия), спазъм или нарушение в регулацията на съдовия тонус на големите мозъчни съдове и техните клонове. В резултат настъпва исхемично (поради обезкървяване) размекване на мозъчната тъкан.
Основна причина за исхемичния мозъчен инсулт е атеросклерозата. Съчетанието й с артериална хипертония е много често. Голям е относителният дял на болните, при които исхемичният инсулт се дължи на придобити или вродени сърдечни пороци и други заболявания на сърцето (напр. сърдечен инфаркт с пристенен тромб).
Клинична картина
Мозъчният исхемичен тромботичен инсулт обикновено се среща в средна и напреднала възраст. Той настъпва нощем или пък през деня по време на покой, предшестван от психично напрежение или физическо усилие. Неврологичните симптоми се развиват остро или постепенно в продължение на няколко часа или дни. Съзнанието обикновено е запазено. Загуба на съзнанието настъпва при запушване на по-големи артериални съдове и се предшества от огнищна неврологична симптоматика, която дава представа за локализацията на огнището (тромбоза). Лицето е бледо, пулсът е отслабен, сърдечните тонове - глуховати, зениците - стеснени. Артериалното налягане е нормално понижено, а понякога повишено. Неврологичната симптоматика се изразява в главоболие, световъртеж, причерняване пред очите, забавяне на мисловния процес, дезориентация. Най-често се установяват нарушения в кръвоснабдяването в района на средната мозъчна артерия.
Мозъчната емболия е друга причина за исхемичния мозъчен инсулт. Тя настъпва в резултат на откъсване на тромб (или част от него), намиращ се най-често в сърцето.
Бактериалната емболия възниква при ендокардит. Понякога емболът се откъсва от тромб, намиращ се в контакт със съдовата стена на периферна артерия.
Въздушната (газова) емболия се получава при хирургически интервенции на сърцето, ангиография (контрастно рентгеново изследване на артериални съдове), навлизане на въздух в плевралната кухина, декомпресионна болест (при работа при по-високо или по-ниско от атмосферното налягане). Емболията нерядко се последва и от тромбоза на мозъчните артерии. Тя възниква най-често денем след психическо или емоционално напрежение или физически усилия у млади лица. Инсултът настъпва остро без предшестващи симптоми.
При ендокардит емболията се предшества от влошаване на общото състояние - слабост, задух, сърцебиене, повишена температура. При емболичният инсулт лицето побледнява, пулсът се учестява и става аритмичен. Установява се и учестено дишане, разтрисане, краткотрайна загуба на съзнанието. Зениците могат да бъдат разширени. Неврологичните симптоми зависят от това коя мозъчна артерия е засегната. Най-често те са частична или пълна загуба на двигателната активност (парези или парализи), нарушена сетивност, нарушено зрение, епилептични припадъци.
Лечението има за цел подобряване на сърдечната дейност, предпазване и борба срещу мозъчния оток, пневмония и венозни тромбози по крайниците. Широко се прилагат антиагрегатни препарати (ацетизал, антистенокардин). За предпазване от застойна пневмония болните трябва да се обръщат често и се назначават антибиотици. Полагат се грижи за предотвратяване на декубитуси (пролежки). През първите часове на инсулта е полезно използването на кислородна маска
Мозъчен хеморагичен инсулт
Определение: Под понятието инсулт се разбира остро нарушение на мозъчното кръвообращение, възникнало внезапно и пристъпно. В понятието "хеморагичен инсулт" се включва развитието на спонтанен или предизвикан мозъчен кръвоизлив или кръвоизлив в ликворното пространство (пространство, в което циркулира гръбначно-мозъчната течност), протичащ с общомозъчни или огнищни (даващи предимство за локализация на кръвоизлива) неврологични симптоми. Най-често кръвоизливът настъпва при разкъсване на аневризми или увредени съдови стени, при рязко покачване на общото или локалното налягане, при свиване или разширяване на артериалните съдове, провокирано от физически усилия, психоемоционално напрежение, рязка промяна в концентрацията на вещества, водещи до покачване на артериалното налягане, остро нарушаване на снабдяването на тъканите с кислород, травми.
Мозъчният кръвоизлив се получава най-често у сравнително млади лица с хипертонична болест, атеросклероза, вродени и придобити аномалии на мозъчните съдове (аневризми), хематологични заболявания, прилагане на някои лекарствени средства.
Според локализацията си кръвоизливите биват мозъчни, вентрикулни (в мозъчните стомахчета) и субарахноидални (кръвоизлив в субарахноидалното пространство, т.е. - между паяжиновидната и меката мозъчна обвивка).
В понятието "мозъчен кръвоизлив" се включва кръвоизливът в главния и гръначния мозък, предизвикващ съответни неврологични и психични симптоми. В този случай инсултът се развива остро и внезапно, най-често с разстройство на съзнанието, помрачаване или кома.
Клинична картина: Инсултът нерядко е последица на физическо усилие или голямо психично напрежение. При високи стойности на артериалното налягане лицето е зачервено, пулсът е забавен, дишането е нарушено, появява се повръщане. При пробив на кръвоизлива в мозъчни вентрикули се получава вентрикулен кръвоизлив, който е най-тежкото усложнение на хеморагичния мозъчен инсулт и може да доведе до смърт. В такива случаи мозъчните стомахчета (вентрикули) се изпълват с кръв, болните са в дълбока кома, с "плаващи" очни ябълки, променлива ширина на зениците, висока температура, обилно изпотяване, нарушен сърдечен ритъм.
При мозъчен кръвоизлив зениците на страната на увредата са разширени, липсват всякакви рефлекси, мускулите са отпуснати без всякакъв тонус. Дишането е с неправилен ритъм и периодично спиране (апнеа). Често се наблюдават гърчове и хълцане. Главата и очните ябълки се отклоняват към страната на кръвоизлива.
Болният най-често е в дълбока кома и не реагира на никакви дразнения. Ако комата продължи прогнозата е много лоша. Обикновено след третия ден се прибавят белодробни усложнения (пневмония). У преживялите мозъчен кръвоизлив липсата на мускулен тонус се сменя с повишен мускулен тонус (невъзможност за свиване на крайниците в ставите).
При кръвоизлив в малкия мозък освен общите симптоми се наблюдават и болки в тилната област, повръщане и засягане на черепно-мозъчни нерви. Субарахноидалният кръвоизлив най-често се дължи на вродени аномалии на мозъчните артерии (аневризми). Той се характеризира с поява на внезапно силно главоболие, повръщане, световъртеж, претъмняване пред очите. Често се наблюдават и психични промени, халюцинации, еуфория. Най-типичен признак е симптомът на менинго-радикуларно дразнене (дразнене на мозъчни обвивки и коренчетата на нервите).
При лечението на мозъчния хеморагичен инсулт се спазват някои основни принципи - пълен физически и психически покой по време на острата фаза на инсулта. То се провежда в интензивни сектори , където се прилага респираторна стабилизация, кардиоциркулаторна стабилизация, лекуват се интракраниалната хипертензия, гърчовата активност. Аневризмите подлежат на хирургично лечение - по показание. Прогнозата на мозъчния хеморагичен инсулт е сериозна, а в много случаи - крайно неблагоприятна.
Нарушения на паметта
Нарушенията на паметта могат да се дължат на различни патологични процеси като невродегенеративни заболявания, инсулти, тумори, черепномозъчни травми, хипоксия, недохранване, депресия, странични ефекти на медикаменти, и напреднала възраст.
В продължение на много години паметта е била разделяна на краткосрочна и дългосрочна. Изследвания на пациенти с мозъчни увреждания, невроанатомични проучвания, експериментални модели и магнитно-резонансни изображения са дали възможност да се направи по-подробна класификация.
Паметта е сбор от мозъчни функции и зависи от нормалното функциониране на няколко системи - епизодична памет, семантична памет, процедурна памет и работна памет. Някои от системите са свързани с вниманието, като запомнените факти могат да се възпроизвеждат съзнателно, докато други са свързани с промени в поведението и обикновено са несъзнателни.
Паметта може да се класифицира и по други показатели - например според естеството на запомнения материал: вербален, визуален, и пространствен.
Причини за напрушение на епизодичната памет могат да бъдат Болест на Алцхаймерр енцефалит, деменция, преходна обща исхемия, травматични мозъчни увреди, гърчове, хипоглекимия, дефицит на витамин В12 и др.
Причини за нарушение на семантичната памет: болест на Алцхаймер, травматични мозъчни увреждания, енцефалит и др.
Причини за нарушение на процедурната памет: болест на Паркинсон, болест на Хънтингтън, прогресивна парализа, депресия и др.
Причини за нарушение на работната памет: напреднала възраст, съдова деменция, болест на Алцхаймер, множествена склероза, травматична мозъчна увреда, страничви ефекти на медикаменти, дефицит на витамин В12 и др.
Невралгия на троичния нерв
Определение
Невралгията на троичния нерв (нервус тригеминус) се характеризира с внезапни непоносими пристъпни болки в лицевата област, които са свързани с някои от клоновете на този нерв. Съобразно причинните фактори съществуват два типа невралгия есенциална и симптоматична.
При есенциална невралгия не се открива доловима причина за възникването й.
Симптоматичната невралгия се дължи на различни причини. В около 50% от случаите тя се предизвиква от стоматологични заболявания: кариес, пулпит, възпалителен зъбен гранулом, периодонтит, остеомиелит. Също така тя може да бъде последица от грип, простуда, захарен диабет, синуит, подагра, тумор, арахноидит, интоксикация, сифилис.
Клинична картина
В болестната картина най-характерен признак е пристъпната болка. Тя обхваща едната половина на лицето и се ограничава най-често в областта на горочелюстния и долночелюстния клон на нерва, но понякога се разклонява в зоните, инервирани от съседни клонове.
Болковият пристъп възниква спонтанно или под влияние на различни дразнители - шум, светлина, говор, пиене на вода, излизане от топло на студено, докосване на лицето, емоционални влияния.
По правило болката настъпва внезапно и продължава няколко секунди или минути до часове и дни. В повечето случаи тя е стрелкаща, мъчителна и нетърпима. Чести са вегетативните разстройства по време на пристъпа: хиперемия (зачервяване) на кожата, изпотяване, усилено сълзотечение и слюнкоотделяне, метален вкус в устата.
При обективно изследване се установява болезненост при натиск в областта на отворите, от които излизат клоновете на троичния нерв. Тези болезнени при натиск точки се намират в областта на веждите (в близост до корена на носа), под очницата в кучешката ямка и под долната устна в областта на брадичката. Често се открива и повишена сетивност в съответните кожни зони.
Обикновено есенциалната невралгия на троичния нерв протича хронично и прогресиращо. В началото болковите пристъпи са по-редки и по-леки, а по-късно - зачестяват и стават нетърпими.
Лечение
При лечението се назначават главно противоболкови средства и витамини - В1 и В12 във високи дози. Най-добър, но временен ефект настъпва при приложение на тегретол (стазепин). При липса на успех от консервативното лечение, по показание се прибягва до хирургично лечение. Неврит на лицевия нерв
Определение
Невритът на лицевия нерв (т. нар. парализа на Бел) е най-често срещаният мононеврит (възпалително заболяване само на един нерв).
Той бива първичен и вторичен.
Не е доказан специфичен причинител на първичния лицев неврит, но се предполага, че това са вируси (варицела зостер, полиомиелитен вирус и др.) Значение има и простудата. Вроденото стеснение на канала, през който лицевия нерв излиза от черепната кухина, е благоприятствуващ фактор. Най-често парализата е последица от компресионно обезкървяване (исхемия) на нерва в резултат на възпалителен оток на канала.
Вторичното увреждане на лицевия нерв е последица от обща инфекция (грип, коремен тиф, дифтерия), остро или хронично възпаление на средното ухо, гумозен базален менингит, тумор в ъгъла между продълговатия и малкия мозък, счупване на пирамидата на слепоочната кост, полиомиелит, енцефалит, множествена склероза.
Клинична картина
Невритът започва остро, често с предшествуващо парене и болка в ухото на същата страна. Появява се и парализа на мимическата мускулатура на съответната лицева половина. Бръчките по челото и гънката между устните и носа са изгладени, очната цепка е по-широка, а устният ъгъл - леко увиснал. Лицевата асиметрия става особено очебийна, когато накараме болния да набръчка челото, да затвори очите или да покаже зъбите си. Симптомът на Бел е положителен: При опит да затвори окото очната ябълка се завърта нагоре и се вижда голяма част от бяло-оцветената склера. Свиренето с уста е невъзможно, а при хранене храната се задържа между зъбите и отпуснатата буза. Освен парализа на мимическата мускулатура, при поражение на лицевия нерв в областта на канала, от който той излиза, се наблюдава и разстройство на вкуса на предните 2/3 на езика и повишено възприемане на звука. При засягане на ганглиона (възела), който се намира в една от извивките на канала на лицевия нерв, се появява херпес в областта на външното ухо, а понякога и в предните 2/3 на езика. Високите увреждания на лицевия нерв (преди навлизането му в костния канал) се проявяват със сухота на окото, намалена слъзна секреция поради засягане на сълзо-отделителните влакна на нерва, а при едновременно увреждане на слуховите влакна - с шум и повишено възприемане на звука от същата страна. Поражението на нерва след отпускането на канала причинява периферна парализа (изчезване на сухожилни и кожни рефлекси, атрофия на мускулатурата, понижен или липсващ мускулен тонус) на лицевата мускулатура, нерядко съчетана с повишено сълзотечение.
В хода на заболяването могат да се наблюдават и следните усложнения: в ранния стадий - кератит - възпаление на очната роговица, а по-късно мускулна контрактура на страната на парезата и патологични синкинезии (съдружни движения) - при опит за затваряне на окото устният ъгъл се придръпва съдружно. Късна проява са и т. нар. "крокодилски сълзи" (по време на хранене окото на засегнатата страна обилно сълзи, а при плач остава сухо). Заболяването продължава 2 - 3 седмици до 2 - 3 месеца и повече.
Лечение
Провежда се консервативно лечение с антибиотици, противоболкови и съдоразтварящи средства, физиотерапевтични процедури (топлина, кварц, лек масаж). При показание се прилага и хирургично лечение - за декомпресия на канала на нерва.
Невросифилис
Сифилисът се причинява от микроорганизъм, наречен бледа спирохета (трепонема). Само у около 10% от лицата, заболяли от първичен сифилис се развива невросифилис.
Определение
Ранният невросифилис представлява заболяване на нервната система през първия и втория период от развитието на сифилиса.
По време на положителната серологична реакция на първичния сифилис у заболелите лица може да се наблюдава т.нар. безсимптомен луетичен (сифилитичен) менингит.
По време на вторичния сифилис се срещат два вида луетичен менингит - остър луетичен и безсимптомен луетичен менингит.
Безсимптомният луетичен менингит се наблюдава в 50% от болните с вторичен сифилис и едва в 2-3% от болните с първичен сифилис. Той се развива към 8-10-тия месец от началото на заболяването.
При рецидивиращия вторичен сифилис се среща около два пъти по-често, отколкото при пресния вторичен сифилис. У болните липсват обективни признаци за наличие на менингит (ригидност на врата, повръщане, главоболие, свръхчувствителност към светлина и звук, психични промени). Рядко се установяват данни за засягане на слуха и зрението. В ликвора (гръбначномозъчната течност) се открива умерено увеличение на броя на клетките.
Друг вид на ранния невросифилис е острият луетичен менингит, или т. нар. ранен луетичен менингит. Той се наблюдава изключително рядко и представлява продължение на безсимптомния луетичен менингит по време на втория и третия рецидиви (повторения) на вторичния сифилис.
Клинична картина
Болните се оплакват от главоболие, световъртеж, шум в ушите, повръщане, разтрисане с повишаване на температурата. При обективно изследване се установява синдром на менинго-радикулерно дразнене (дразнене на мозъчните обвивки и коренчетата, които преминават през тях), свръхчувствителност към светлина, звук и други дразнители. Понкога се засягат черепномозъчни нерви - зрителни, слухов, лицев, троичен, очедвигателни нерви. В ликвора се открива повишено ликворно налягане, умерено повишен белтък, положителна реакция на Васерман (серологична реакция за доказване на сифилис).
При адекватно лечение заболяването продължава между 7 и 30 дни и завършва с оздравяване. Много рядко болните остават с глухота или зрителни разстройства.
Късният невросифилис се включва в третичния сифилис, който се наблюдава 5-15 години след началото на заболяването. Той се дели на две форми- мезенхимен невросифилис (сифилис на мозъчните обвивки и мозъчните кръвоносни съдове) и паренхимен сифилис (табес дорзалис).
Мезенхимният невросифилис от своя страна се дели на късен луетичен (сифилитичен) менингит, сифилис на мозъчните кръвоносни съдове, сифилитични гуми на мозъка.
При късен луетичен менингит най-често болните се оплакват от тъпо главоболие, засилващо се нощем. Липсват явления на менинго-радикулерно дразнене. Почти винаги е засегнат някой от черепно-мозъчните нерви.
При засягане на очедвигателните черепномозъчни нерви се установява двойно виждане, затваряне на някои от клепачите, пълна зенична неподвижност. При засягане на зрителния нерв се развива частична атрофия на нерва, която понякога може да доведе до пълна слепота.
Често се засяга слуховия нерв (с намаляване на слуха), и лицевият нерв, който инервира мимическата мускулатура на лицето. Нерядко се наблюдава разлика в големната на двете зеници на очите (анизокория). При сифилис на мозъчните кръвоносни съдове настъпва стеснение или пълно запушване на съдовия просвет. Понякога се образуват и аневризми (торбовидно разширение на артериален съд), които при разкъсване причиняват тежки мозъчни кръвоизливи.
Болестната картина на съдовия невросифилис зависи от мозъчния участък, в който съдовете са увредени. При увреждане на средната мозъчна артерия проявите са като като мозъчен инсулт - парализа на половината тяло, с намаление на сетивността в същата телесна половина, загубва се част от зрителното поле.
При увреда на съдовете на ивечестото тяло (корпус стриатум) се наблюдава Паркинсонов синдром. При засягане на съдовете на мозъчната кора освен парализи се наблюдават парези, невъзможност за писане и говорене, неразбиране на чута и прочетена реч, психични промени (деменция). Сифилистичните гуми на мозъка са рядкост. Те протичат с болестната картина на мозъчен тумор.
Паренхимичният невросифилис (табес дорзалис) засяга задните коренчета, задните стълбици и мозъчните обвивки на гръбначния мозък, а в главния мозък засяга зрителните нерви и междинния мозък, който има отношение към зрителните реакции.
Най-честите прояви на "табес дорзалис" са коренчевите болки (коренчетата на гръбначномозъчните нерви). Болките се локализират в крайниците, засилват се нощем и имат пробождащ и опасващ характер.
Понякога болковите оплаквания протичат под формата на органни болкови кризи - остра пристъпна пробождаща коремна болка, опасваща болка в кръста и гърба, повръщане на кисели жълти или черни материали поради стомашен кръвоизлив, болки, наподобяващи бъбречна или жлъчна криза, апендицит, колит, болезнени позиви за уриниране.
В хода на болестта се появяват характерни за нея симптоми, като разлика в размера на двете зеници, липса на коленния рефлекс, намаляване и на други рефлекси, понижение на мускулния тонус, загуба на пряката зенична реакция на светлина (свиване на зеницата), съчетана със запазена зенична реакция на акомодация (свиване и разширяване на зеницата при приближаване или отдалечаване на наблюдавания предмет) и конвергенция (прближаване на двете зрителни оси при наблюдаване на близко разположени предмети).
Тазово-резервоарните нарушения се изразяват в задръжка или изпускане на урината. В около 15% от случаите се развива атрофия на зрителните нерви и слепота. Много характерен признак на "табес дорзалис" е, че болният при ходене залита във всички посоки и повдига по-високо стъпалата си, поради нарушен ставно-мускулен усет. Наблюдават се и психични промени.
Лечението е като при първичния и вторичния сифилис.
Паркинсонизъм
Паркинсонизъм, Епидемичен летаргичен енцефалит
Определение
Причинител на заболяването паркинсонизъм е все още неразпознат вирус. То протича в два стадия - остър и хроничен.
Острият стадий представлява сив енцефалит, т.е. - засяга се сивото мозъчно вещество. В този стадий меките мозъчни обвивки и мозъчната кора са с увеличен приток на кръв и точковидни кръвоизливи.
Клинична картина
Епидемичният летаргичен енцефалит (възпалително заболяване на главния мозък) започва като инфекциозно заболяване с повишена температура, ускоряване или забавяне на сърдечния ритъм, непостоянно главоболие и ригидност на врата.
Основните болестни признаци са: сънливост, ограничение в подвижността на очната ябълка, невъзможност за волево повдигане на клепачите (затворени очи), разширени зеници. Появява се двойно виждане, често хълцане. Нерядко се установяват вегетативни нарушения - бледост или зачервяване, обилно изпотяване, повишено слюнкоотделяне, повръщане. Наблюдават се Джаксънови гърчове, зрителни халюцинации, хиперкинезии (свръхдвижения) и прояви на паркинсонизъм (безизразно лице, ригидност на мускулатурата, забавени движения).
Хроничният стадий на епидемичния летаргичен енцефалит протича с типични прояви на паркинсонизъм. При повечето от случаите паркинсонизмът е с траен прогресиращ ход. Понякога острият стадий преминава в хроничен след светъл период от няколко месеца до 1-5-10 и повече години.
Характерна проява е мускулната ригидност, която обуславя и забавените движения. Едното или двете рамена увисват и се накланят напред. Движенията на болните са забавени и несръчни. Нерядко се наблюдава и пълна липса на движения, с поява на застинал масковиден израз на лицето, монотонен говор, дребен почерк (микрография). Липсват характерните движения на размахване на горните крайници при ходене. Появява се и феноменът на т. нар. "зъбчато колело" (при разтягане на мускулатурата се усеща стъпаловидно съпротивление). Установява се дребен и ритмичен тремор (треперене на ръцете), типичен за заболелите от паркинсон при покой, който изчезва в началото на активните движения и по време на сън. Треморът може да започне от китките, стъпалото, езика, долната челюст, главата, но е най-характерен за пръстите на ръцете, които каточели броят пари. Емоциите засилват тремора.
Всичко това определя типичната поза - главата и тялото са наведени напред, коленете са леко сгънати, ръцете са свити пред тялото, лицето е безизразно масковидно, походката е с дребни крачки, настъпва промяна в психиката. Болният е със забавена дейност, подозрителен, педантичен и депресивен. При нелекувани или неповлияващи се от лечението болни ригидността обхваща цялата мускулатура, движенията стават още по-бавни, болните изпадат в тежка неподвижност (акинезия), уринирането и дефекацията се затрудняват много. Смъртта настъпва от усложнения на основното заболяване.
Лечението се провежда в специализирано лечебно заведение, а след това - диспансерна обстановка под контрол на лекар-специалист.
Плексит и шийно-раменен радикулит
Определение
Болката в шийно-раменната област е на второ място по честота след поясно-кръстцовата.
От общите причини най-чести са инфекциите (ангина, грип, други вирусни инфекции). Други причини са интоксикации, ваксинации, имунизации с противотетаничен серум. Местни причини за шийно-раменен радикулит и плексит са остеохондрозата (дегенеративно заболяване на прешлените с образуване на костни шипчета) и шийната дискова херния. По-редки местни причини са наличие на шийно ребро, туморни процеси, огнестрелни и други наранявания, преразтегляне на нервния сплит при новородени, луксация (изкълчване) на раменната става, върхов белодробен рак.
Клинична картина
В болестната картина най-характерен признак е болката, най-често едностранна. Тази болка е типична за невралгията на раменния сплит, при това тя не се съпътствува със загуба на сетивност и двигателна функция.
Болката се появява внезапно, локализирана е в областта на раменната става, плешката и долните шийни прешлени и се разпространява към пръстите на ръката (т. нар. синдром рамо-ръка). Главата обикновено е фиксирана в принудителна поза. Болката се засилва при движение на главата или на ръката, което разтяга коренчетата на нервните стволове. Тя се появява и при натиск в точките около гръбначния стълб и надключните ямки.
При обхващане на болестния процес и на симпатиковия ствол болката е пристъпна, често се разпространява освен по ръката и по посока на лицето и горната част на гръдния кош. Кожата на ръката е влажна и оточна. Друг признак на заболяването е хипестезията - намаляване на сетивността.
Лечението на шийно-раменния радикулит и плексит е аналогично на това и на ишиаса - назначават се противоболкови и противовъзпалителни средства. В някои случаи се прилагат и кортикостероидни препарати. При неуспех се прибягва до хирургично лечение.
Сидром на Гилен Баре
Заболяването е с автоимунна генеза. Образуват се антитела срещу миелиновите обвивки на периферните нерви. Заболяването се развива често след прекарани вирусни или други инфекции – на горните дихателните пътища или на гастроинтестиналния тракт. В по-редки случаи болестта се появява след имунизация, след оперативна намеса или на фона на неопластичен процес.
Клиничната картина се развива остро или подостро. Първите симптоми са свързани с появата на болки по крайниците и постепенна загуба на сетивност. След това болните съобщават за невъзможност да движат крайниците си и силна слабост. Първо се ангажират краката и след това симптомите обхващат ръцете и торакса. При засягане на междуребрената мускулатура и диафрагмата може да се развие респираторна недостатъчност и да се наложи апаратна вентилация. В 50% от случаите се засягат и лицевите нерви.
Пълното развитие на симптоматиката е в рамките на 2 седмици. След острото развитие следва период на постепенно, бавно възстановяване, което може да продължи няколко месеца до 2 години. При 70% от случаите настъпва пълно възстановяване, в 20% остава остатъчна симтоматика, 5% са трайно инвалидизирани, а при 5% болестта хронифицира.
Синдромът на Милер-Фишер е вариант на болестта, който се характерезира с липса на рефлекси, нарушение на походката и офталмоплегия. Наблюдават се и кардиоваскуларни нарушения – тахикардия, хипертония, ортостатична хипотония.
Лечението е свързано с високи дози иминоглобулини, плазмофереза, следене на виталните функции с готовност за реанимационни мероприятия и продължителна и постоянна рехабилитация.
Синдром на хроничната умора
Поставянето на диагнозата синдром на хроничната умора е доста трудно, тъй като има доста причини, които могат да доведат до силна умора и да не предизвикват развитие на тази болест. Главният критерий, с който трябва да се започне поставянето на диагнозата е изтощеност повече от 6 месеца, като тази изтощеност не може да се обясни от медицинска гледна точка и се появява за първи път.
Паузите и почивките не подобряват състоянието. С времето състоянието видимо се влошава и безсилието се засилва. Трябва да се изключи силно натоварване като причина за безсилието.
Допълнителните критерии, по които можем да се подсигурим за диагнозата са субективните нарушения на паметта, за които болният сам споменава. Налице са и болезнени лимфни възли, наличието на мускулни болки, ставни болки, главоболие. Болните се оплакват, че въпреки спокойния сън не се чувстват отпочинали. След натоварване се появяна усещането за заболяване, което трае около 24 часа.
За да е сигурна диагнозата синдром на хронична умора, трябва да се изключат заболявания, които водят до изтощение като анемии, инфекциозни болести, синдром на апнея по време на сън, болест на Адисон, болест на Къшинг, хипотиреоидоза, хипопитуитаризъм, захарен диабет с лош контрол, туморни образувания, злоупотреба с алкохол и наркотици, силно наднормено тегло, анорексия и др.
Липсва промяна на лабораторните показатели.
За сега не е известно етиологимно лечение. Лечебната гимнастика и поведенческата терапия са с доказан благоприятен ефект.
Тензионно главоболие
Тензионното главоболие се среща най-често и заема около половината от дела на всички видове глаболия.
Различават се епизодичен и хроничен тип тензионно главоболие.
Като причини за развитието на тензионно главоболие се считат психиемоционални стресови ситуации, тревожност, мускулно пренапрежение и преумора, предполагащи контракции на мускулатурата около главата.
Дълготрайното мускулно напрежение води до развитие на исхемия в контрахираните мускули от притискането на малките кръвоносни съдове и образуването на вещества, които отключват механизма на главоболието. Този механизъм се приема за основен при епизодичното тензионно главоболие. При хроничния тип главоболие като водещ механизъм се приема нарушен контрол на болката.
Клиничната картина на тензионното главоболие се характерезира с непулсиращи пристъпи, които продължават 30 минути до 7 денонощия и обхващат глават двустранно. Болката е притискаща и стягаща, със слаба до умерена интензивност. Няма прояви на гадене, повръщане, както е при мигренозното главоболие. Може да има прояви на фотофобия или фонофобия. Болката не се засилва от рутинна физическа активност. Често е придружена от изтръпване или скованост на паравертебралната мускулатура.
За да се постави диагнозата епизодично тензионно главоболие е необходимо наличието на поне 10 епизода на главоболие с описаната характеристика и обща продължителност на главоболието не повече от 15 дни месечно. При хронично тензионно главоболие тези показатели са нодхвърлени. Необходимо е също така да бъде изцключено наличието на заболяване, което придизвикво поява на вторично главоболие – черепномозъчни травми, съдови заболявания, увреждания на лицевия нерв и тумори.
Хореа минор
Определение
Хореа минор представлява форма на ревматичен енцефалит. Предполага се, че при възпалително заболяване на сливиците, причинено от стрептококи, в организма на болния се образуват антитела не само срещу стрептококите, но и срещу част от мозъчната тъкан (неостриатум), която се намира в подкорието и взема главно участие в регулацията на мускулния тонус.
Заболяването се среща предимно в детска възраст - между 7 и 14 години. След 20-годишна възраст то почти не се наблюдава, освен изключително рядко по време на бременност.
Клинична картина
Началото е незабележимо и бавно, започва със или без повишение на телесната температура, с промяна в поведението на детето - то става капризно, нервно и с неустойчиво настроение. Движенията стават неловки - особено с ръцете, като детето изпуска или неволно чупи предмети, като изпада в допълнителен емоционален стревс. След няколко дни се появяват първите признаци на неволеви хореични (безпорядъчни и разхвърлени) движения в ръцете и краката, гримасничене, което родителите отначало приемат за каприз.
По-нататък свръхдвиженията се засилват, обхващат цели мускулни групи на ръцете и краката, лицето и туловището. Свръхдвиженията се придружават от значително намаление на мускулния тонус. Оформя се т. нар. хипотоничен-хиперкинетичен синдром.
Понякога намалението на мускулния тонус е водещ признак при т. нар. мека хореа, а безпорядъчните движенния са слабо изразени. В хореичните движения могат да се въвлекат мекото небце, ларингсът, дъвкателната мускулатура, поради което гълтането и говореното се значително затруднени.
Понякога крайнците и тялото заемат причудливи положения. Може да се развие и буря от свръхдвижения, особено при емоция. По време на сън, те обикновено изчезват. Тези движения пречат на децата да извършват всекидневните си активности.
Винаги е налице и психична промяна на болното дете, като се наблюдава понижение на интелекта, депресия, делир-параноиден синдром, често срещано усложнение е ендокардитът, с развитие на клапен сърдечен порок, предимно стеснение на митралната клапа.
Заболяването достига своя максимум за две седмици, а обратното развитие и оздравяване настъпва за два три месеца. Наблюдават се и хронични форми, които траят 6 и повече месеца.
Лечението се провежда в неврологично болнично заведение при постелен режим и под наблюдението на лекар-специалист. Прилагат се различни противовъзпалителни средства, кортикостероиди, луминал, витамини и подходяща диета. Прогнозата при своевременно и ефективно лечение е добра.
