Остеопорозата-"тихия крадец"

Д-р Веселка Генадиева, специалист по вътрешни болести и ендокринология
Остеопорозата – “тихият крадец”

За първи път преди 150 години сър Ашли Купър отбелязва, че фрактурите на бедрената шийка най-вероятно се дължат на възрастово намаление на костната маса или качеството на костта. Понятието „остеопороза” е въведено в медицината през 19 век във Франция и Германия. Остеопорозата е системно скелетно заболяване, характеризиращо се с понижена костна маса и промени на микро- архитектониката на костта, водещи до намалена здравина на костите и риск от фрактури. През 1994 година Световната Здравна Организация официално обяви остеопорозата за болест, а не нормално остаряване на организма, което заболяване се нарежда на трето място по мащаби на разпространение след сърдечно-съдовите и онкологични заболявания. Жените са четири пъти по-предразположени към заболяването от мъжете. Всяка трета жена и всеки осми мъж рискуват да станат жертва на болестта.
Как тялото ни регулира плътността и архитектониката на костите?
Костта има многобройни функции – структурна подкрепа, основна минерална банка, 98 % от калция са депонирани в костите, място за възпроизводство на кръвни елементи. Костта е високоспециализирана съединителна тъкан, на която може да се гледа като на плътно пакетирани колагенови фибри с отложено голямо количество солидни минерални кристали. Костта е жива тъкан, метаболитно-активна през целия живот. След завършване на скелетния растеж ремоделирането на кортикалната и трабекуларна кост продължава непрекъснато и в резултат годишния търновър на скелета на целия човек е около 10 %. Костната здравина се определя от два фактора – количество и качество. Количеството се определя от размера на костта, костната маса и минералната плътност, а качеството включва макро и микро - архитектониката на костта. В хода на живота мъжете губят средно между 20 % и 30 % от пиковата си костна маса, а жените – 30, 40 % . Намалението в костната маса е за сметка на кортикалната и трабекуларната компонента на костта. Оказва се, че жената губи около 50 % от трабекуларните си кости и около 30 % от кортикалните. Загубата на костна маса е линеарна през годините по 0,5 % до 1 % годишно и продължава до края на живота. Възрастта на стартиране на тази загуба на костна маса е все още спорна и е различна за трабекуларната и кортикалната кост. Със настъпване на менопаузата загубата на костна маса може да достигне между 3 % до 5 % годишно поради намалението на естрогенната продукция, след време костната маса може да достигне стойности, когато костната структура става крехка и настъпват фрактури.
Основна причина за остеопорозата е непрекъснатата загуба на костна маса през целия живот, което екзесцербира при жените след настъпване на менопауза. Освен загуба на костна маса, с възрастта се променя и качеството на костта. Втора причина за остеопорозата е формирането на много малка костна маса през детството и юношеството. Това е периодът на бързо скелетно развитие за достигане на пикова костна маса, недостигането на оптимална такава означава риск от остеопороза в по-късния живот на индивида. Размерът на пиковата костна маса се определя генетично , но се влияе от хормоналния статус на индивида, от възпитания и/или избрания от него стил на живот и от факторите на околната среда. Костите на момчетата и момичетата имат еднаква костна плътност, но костите на момчетата са с по-голям размер и това им придава по-големи био- механични свойства. Пиковата костна маса в различните части на скелета се достига на различна възраст. Например при момичетата зрелостта на шийката на бедрото се достига на 16-18 годишна възраст. При тях 90% от тоталното минерално съдържание се достига на 17-18 години, а 99% на 25-26 годишна възраст. И така мъжете и жените увеличават костната си маса с растежа и достигат пиковата си костна маса на 25-26 годишна възраст. Мъжете губят бавно костната си маса, докато жените, особено около менопаузата си, рязко я снижават. След 60 годишна възраст размерът на костната загуба става идентичен при двата пола и се стига до дефицит в механичните качества на костта. Половите хормони са изключително важни за достигане на пикова костна маса и за поддържането на тази костна маса през целия живот при мъжа и жената. Тестостеронът и естрогените нарастват постепенно през пубертета. В ранния пубертет ниската концентрация на тестостерон стимулира растежа на костта, а в късния пубертет високото ниво на тестостерон може да инхибира растежа на костта чрез стимулация на епифизното съзряване. Естрогените контролират усвояването на калций и костното формиране, минерализацията и затварянето на епифизите. Освен половите хормони, влияние оказват растежен фактор едно и неговите свързващи протеини – байдинг протеин три, байдинг протеин пет. Всички те регулират костният растеж и костен търновър. От факторите на околната среда основно значение имат адекватния прием на калций и витамин Д, имащи отношение към достигането на пикова костна маса и за запазване на същата през целия живот и физическата активност. Това е част от изискванията за достигане на пикова костна маса и може би намалява риска от падания при възрастни индивиди. Счита се, че 0,5 % от младите здрави жени имат остеопороза. Не винаги остеопорозата е резултат на костна загуба. Индивид, който не е достигнал пикова костна маса по време на детството и израстването, може да развие остеопороза, без да настъпва повишена костна загуба. През 1992 година Райкс и Мелтън дефинират две форми на остеопороза – постменопаузална остеопороза, свързана с естрогенен дефицит, шест пъти по-честа при жени, несвързана с калциевия прием, с обичайни вертебрални фрактури и сенилна остеопороза при по-възрастни индивиди между 70-75 годишна възраст. Жените са два пъти по-често от мъжете с обичайни фрактури на бедрената шийка, свързана с неадекватен калциев прием. Постменопаузалната остеопороза засяга главно трабекуларните кости, докато сенилната както трабекуларните, така и кортикалните части на скелета. Понякога остеопорозата се явява като симптом на друго заболяване и тогава говорим за вторична остеопороза. Механизмите, по които се развива остеопорозата в тези три случаи са различни – при постменопаузалната остеопороза във връзка с прогресиращия естрогенен дефицит нараства продукцията на цитокини, циркулиращи и костни мононуклеари – инетрлевкин едно, инетрлевкин шест, инетрлевкин единайсет и тумор никротизиращ фактор алфа, подтискащи остеокластната активност. Освен това се включват и допълнителни механизми – падат хормона едно двайсет и пет дихидроксиев витамина Д и калцитонина, с което се дава мощен тласък на костния търновър с доминиране на резорбцията. При сенилната остеопороза се намесват други фактори - намален прием на протеини, калций, витамин Д с храната, намалено усвояване в стомашно-чревния тракт, нарушена ъпрегулация в калциевото усвояване, намалено излагане на слънце за ендогенен синтез на витамин Д, намалена активност на едно алфа хидроксилаза в бъбрека, системен прием на многобройни медикаменти. Намалената двигателна активност, отслабената мускулна сила и нарушената координация водят до повишена склонност към падания, важна предпоставка за остеопорозните фрактури. При вторична остеопороза, във всеки конкретен случай има специфичен механизъм, водещ до нарушение в костния метаболизъм и развитие на остеопорозата. Рисковите фактори на заболяването се разделят на две групи – традиционни рискови фактури. Тук спадат намаленото производство на естрогени, особено в периода на менопаузата и изчерпването на вътрешните запаси от калций по време на бременност и кърмене. И съвременни фактори – диети за отслабване, хиподинамия, увеличена продължителност на живот, неправилен хранителен режим, тютюнопушене. Установено е, че пушачите имат за всеки десет години тютюнопушене намаление в костното минерално съдържание с 2 % в гръбначен стълб и 0,9 % в бедрената шийка. Употреба на медикаменти, каквито са кортикостероиди, хепарин, противогърчови, ендокринни заболявания, тиреотоксикоза, захарен диабет тип едно и тип две, синдром на Кушинг и други. При по-голяма част от засегнатите индивиди костната загуба настъпва постепенно и в началото протича безсимптомно. В по-напреднал стадий заболяването е придружено от остри или хронични болки и гръбначни деформации. Водещите и най-често първите клинични прояви на остеопорозата са фрактурите, възникнали поради загуба на значително количество костна маса и свързаната с нея намалена механична издръжливост на скелета.
Как се поставя диагнозата остеопороза?
Провеждат се две специфични изследвания – денситометрия, измерване на костна плътност и кръвен тест на костни маркери. Желателно е тези изследвания да се правят един път годишно след 45 годишна възраст. Денситометрията е метод за количествено измерване на костната плътност и костната маса. Днес златният стандарт за диагностика на остеопения и остеопороза е двойно енергийната рентгенова абсорбциометрия на проксимален фемур и прешленни тела. В случай че липсва възможност за такова измерване, се прилагат изследвания и на периферни части – предмишница и калканеус. Методът двойно енергийна рентгенова абсорбциометрия се използва с прогностична цел, оценка на фрактурен риск, с диагностична цел и проследяване на провежданото антиостеопрозно лечение. През 1994 годината работна група на Световната Здравна Организация дефинира остеопорозата на базата на отношението между костната минерална плътност и фрактурният риск, основано на тест-скор. За остеопороза говорим при тест-скор равен или под -2,5 стандартни отклонения. През 2002 година се доказва отчетлива връзка между фрактурите на ръката преди менопауза и остеопороза след 65 годишна възраст. Фрактурите, случили се в миналото, се явяват строг предикативен фактор за очаквана остеопороза в бъдеще и това е индикация за измерване на костната минерална плътност. Основните локализации на остеопорозните фрактури във възрастта между 60-70 години са в китката, а тези на бедрената шийка и прешлените са водещи при пациенти над 75 годишна възраст. В 50% от случаите остеопорозните фрактури са вследствие на минимална или умерена травма, т. нар. ниско енергийна травма, травма получена при падане под един метър. Последиците на остеопорозата са финансови, физически и психо-социални, което значимо засяга индивида, семейството му и цялото общество. Най- чести и тежки са усложненията при фрактури на бедрената шийка, след тежка бедрена фрактура 5 до 20% процента от болните умират от усложнения в течение на първата година. Като цяло една бедрена фрактура намалява очакваната продължителност на живота с 12-20%. Около 11% от преживелите пациенти се инвалидизират напълно. Само 1/3 от пациентите възстановяват функционалните си възможности. В останалите случаи се отбелязва в различна степен намалено качество на живот, дължащо се на загуба на функции, обездвижвания, болка, социална изолация и психологични проблеми.
За да снижим риска от остеопороза е необходимо да се прави профилактика на заболяването. Последната бива първична, вторична и третична профилактика. Първичната профилактика започва още при феталното развитие. Бременната жена трябва да знае как да се храни, колко калций да приема, какъв двигателен режим да има. Първичната профилактика започва преди началото на симптомите и е насочена към всички. Вторичната профилактика се отнася до тези пациенти, които имат доказана остеопороза или са суспектни за нея. А третичната профилактика е насочена към лицата със фрактури на прешлен или дълги кости след незначителна травма. Това вече е лечение на остеопорозата. До момента липсват препоръки за класификация и лечение на жени с пременопаузална остеопороза, въпреки че такава се открива при 25 годишни млади жени. При пременопаузалните жени без фрактури след незначителна травма и без намаление във височината си установената ниска костна минерална плътност може просто да отразява ниска пикова костна маса. Тя е генетично детерминирана, но допълнителен ефект оказват и факторите на околната среда – хранителен прием на калций, недостатъчна физическа активност, тютюнопушене, алкохолизъм.
При кои менопаузални жени правим измерване на костната минерална плътност? Това са жени на лечение с кортикостероиди, с овариална недостатъчност, с фрактура след незначителна травма, със заболявания и условия свързани с костна загуба. Според изискванията на Асоциацията за клинична денситометрия от 2006 година диагнозата остеопороза при пременопаузални жени се поставя само при наличието на две условия – ниска костна минерална плътност, измерено на рентгенов тип остеоденситометър и то на гръбнак и доказана вторична причина, водеща до остеопороза. Костната здравина зависи освен от костната маса, костната микроархитектоника и макрогеометрия, също така и от размера на костното ремоделиране. Последното може да бъде оценено чрез измерване маркерите на костен търновър в кръв и урина. Тези маркери включват костпесифичната алкална фосфатаза, проколагенов пропектит и остеокалцин, които са индексите на костно формиране, а също така уринното ниво на пиролидин и дезоксипиродилин, серумното и уринното ниво на първи тип колаген теоропептид, които са индекси на костна резорбция. Маркерите на костна резорбция имат денонощен ритъм. Максимални са сутрин от 5 до 8 часа и минимални в ранния следобед. Този денонощен ритъм, не зависи от възрастта, менопаузалното състояние, костната плътност, физическата активност, серумното кортизоново ниво. Състоянието на глад намалява с около 40% денонощните вариации в маркерите на костна резорбция. Ето защо е коректно тези параметри да се изследват на гладно. Костните маркери са най-високи при раждането, и остават високи през детството, отразявайки периода на най-бърз костен растеж, когато интензивно се извършват процесите на моделиране и ремоделиране на костта. При момичета и момчета съотношението между костно формиращите и кострезорбиращите маркери е идентично. Следва постепенно снижение на маркерите и едва по време на пубертетния спринт между 12 и 15 годишна възраст следва нов подем в тях. Костните маркери са по-високи при момчетата, отколкото при момичетата. Причината е в по-големия скелет на момчетата. Пикът им е по време на пубертета и отново следва спад в костните маркери прогресиращо в годините, като те достигат най-големия си спад между 30 и 50 годишна възраст. С настъпването на менопаузата отново следва подем поради прекият ефект на самата менопауза. Маркерите на костна резорбция нарастват с 50 до 100%, а костформиращите – по- умерено. Няколко години след настъпването на менопаузата показателите се държат високи. С настъпване на старческата възраст костните маркери отново спадат. Има полово различие в динамиката на костните маркери. При мъжете нивото им прогресиращо спада и с възрастта, като може да се отбележи умерен подем след 5-тата декада. По това време жените имат много по-високи стойности на костни показатели.
Лечението на остеопорозата започва със създаването на общи препоръки към всички пациенти по отношение приема на физиологично количество калций и витамин Д, въвеждане на подходяща програма с физически упражнения, програма за профилактика на паданията и медикаментозно лечение. През 1998 година Националната Остеопорозна Федерация дава следната препоръчителна схема за действие при доказана остеопороза. Първа стъпка: ако ни е известно наличие на вертебрална фрактура се пристъпва направо към лечение. Втора стъпка: ако не ни е известна налична вертебрална фрактура се пристъпва към обсъждане желанието на болния за лечение. Ако няма такова желание, тогава съветваме за адекватен прием на калций, физически упражнения, спиране тютюнопушенето. Ако има желание пристъпваме към трета стъпка: при болен над 65 годишна възраст се измерва костната минерална плътност на бедрената шийка. А при болен под 65 годишна възраст и наличието на рискови фактори, измерваме костната минерална плътност и пристъпваме към лечение. Ако липсват рискови фактори, съветваме за адекватен прием на калций, физически упражнения, спиране на тютюнопушенето. За клиничната практика е важно да се знае, че остеопорозата е заболяване, което поставя нарастващи изисквания към здравната система, поради застаряването на населението. Остеопорозните фрактури са свързани с големи разходи. За 1995 година САЩ са изразходвали 14 млрд долара само за лечение на фрактурите. Само за бедрените фрактури се изразходват 63% от всички средства за остеопороза, а годишният брой на тези фрактури е над 350 000. Тъй като остеопорозата обикновено е безсимптомна до появата на фрактурата, то е необходимо да се прави скрининг на всички пациенти. Превенцията е най-важната стъпка и жените от всички възрасти трябва да бъдат окуражавани да приемат ежедневно калций като суплементация. На здравината на костите оказват влияние не толкова абсолютното количество калций в храната, колкото съотношението на калций и фосфор в ежедневното меню. Количеството калций трябва да надвишава 2 1/2 пъти количеството фосфор. Освен това за пълноценното усвояване на калция към всекидневния порцион трябва да бъдат добавени още магнезий, бор, мед, цинк, витамин Б6, калий, фолиева киселина, както и определени белтъци и мазнини, подпомагащи усвояването на витамин Д.
Какво трябва да има на масата?
Мляко и млечни продукти и то обезмаслени. В тях присъства оптималното съотношение между калций и фосфор. Освен това мазнината затруднява усвояването на калция, което пък от своя страна прави нискомаслените млечни продукти предпочитани, свежи плодове и зеленчуци, особено бяло зеле, броколи, карфиол, моркови и ряпа, варива, орехи, тиквени и слънчогледови семки, растителни масла, които съдържат необходимите за укрепването на костната тъкан и усвояването на витамин Д мазнини и белтъчини. Слънцето също трябва да бъде включено към диетата. През зимата и пролетта темповете на развитие на остеопорозата се ускоряват, тъй като за строителния процес на костната тъкан не е достатъчен само калций. Много важен е и витамин Д, който се образува в организма единствено под въздействието на слънчевите лъчи. Пролетното слънце е сравнително слабо и обикновено се показва за малко и то най-често в часовете, когато повечето от нас прекарват на работните си места в затворени помещения. През тъмните зимни месеци запасите от калций в организма също са се поизчерпали. Калция се усвоява лошо без слънце, а пък се изразходва с предишната интензивност. Да участват в системни физически упражнения, да премахнат лекарства известни, че повлияват костният метаболизъм, да спрат тютюнопушенето и намалят ексцесивния алкохолен прием. Много фактори повлияват костната минерална плътност при възрастни. Това са физиологичните процеси на остаряване и естрогенен дефицит, които причиняват загуба на костна минерална плътност. Други фактори, като употреба на кортикостероиди, които усилват загубата на костна минерална плътност, и недостатъчното достигане на потенциална пикова костна маса по време на детството и юношеството. Заболяване у млади лица, известно като идиопатична остеопороза, е свързано с повишен фрактурен риск. Трябва да се знае, че ниската костна минерална плътност във всяка възраст може да бъде симптом на друга болест, а не само на остеопороза. Такива заболявания са остеомалация, остеогенезисинперфекта, хиперпаратиреоидизъм и други. Ако максималната костна минерална плътност е достигната по време на израстването, инцидентите от остеопороза могат да намалеят. Подобреният стил на живот, физическите упражнения, по-добрата диета, калциевата сублементация и антиостеопорозното лечение биха повишили костната минерална плътност и/или забавили загубата на костна минерална плътност и с това би се стигнало до намаляване на фрактурите. В момента остеопорозата е пренебрегнато, не диагностицирано и нелекувано заболяване. Ключов момент в политиката за действие трябва да бъде превенцията на първата фрактура, за да се спре тази тиха епидемия, наречена остеопороза.
Къде у нас би могло да се извърши измерване на костната плътност?
Измерването на костна плътност може да стане в София, в АГ Шейново, медицински център „Бодимед”, АГ София, Алексадровска болница – клиника по ендокринология и Катедрата по ревматология, и в големите градове - Пловдив, Варна, Плевен.