Инфаркт на сърцето

Инфаркт на сърцето
Анатомо-физиологични данни за сърдечно съдова система

Системата на кръвообращението се състои от сърце и кръвоносни съдове – артерии, вени и капиляри. Основната функция на тази система е пренасянето на неоксидирана кръв от дясната сърдечна половина към белите дробове и пренасянето на оксидирана кръв от лявата сърдечна половина към всички органи и тъкани, в зависимост от техните метаболитни нужди. Главен двигател на този транспорт е сърцето. Той е кух мускулест орган, работи по механизма на клапна мускулна помпа и е разположен в медиастинума.
Стената на сърцето е изградена от три слоя:
-вътрешен – ендокард, среден – миокард и външен – епикард.
Вътрешния слой (ендокард) покрива вътрешните повърхности на сърдечните кухини.
Средния слой е най-дебел, изгражда по-голямата част от сърцето. Състои се от мускулна тъкан, която се различава по своето устройство и функции както от напречно набраздената, така и от гладката мускулатура и се описва като - сърдечна мускулатура.
Сърцето е обвито от серозна обвивка-перикард; перикарда е затворена кухина, в която се различават два листа- вътрешен и външен. Вътрешния е епикарда, който покрива сърцето и началните части на големите кръвоносни съдове – аорта, белодробна артерия, горна и долна куха вена и белодробните вени. По тях органния лист преминава във външния; образува се затворена околосърдечна кухина изпълнена с малко количество серозна течност, която намалява триенето на сърцето при неговото свиване – систула и отпускане – диастула.
Чрез плътна надлъжна преграда – septum cordis, сърцето се разделя на две половини – лява (артериална) и дясна (венозна). Всяка половина се състои от предсърдия – atrium cordis и камера – ventriculus cordis.
Всяка камера има по два отвора. През единият по време на диастулата камерата се пълни с кръв от предсърдието, а през другия по време на систулата кръвта се изтласква от дясната камера в белодробната артерия и от лявата камера в аортата.
Всеки камерен отвор има по една клапа и благодарение на тяхното последователно отваряне и затваряне се осъществява движението на кръвта само в една посока (от предсърдията към камерите).
На отвора между дясното предсърдие и дясната камера се намира – трикуспидалната клапа; на отвора между дясна камера и белодробната артерия се намира полулунната клапа; на отвора между ляво предсърдие и лява камера – митралната клапа; на отвора между лява камера и аорта – аортната клапа.
Последователното свиване – систула и отпускане – диастула на двете камери и двете предсърдия се нарича сърдечен цикъл. Двете предсърдия се съкращават едновременно, малко преди едновременното съкращение на двете камери (при примерен пулс преблизително 75 удара в минута, той продължава приблизително 0,8 секунди). През известен период от сърдечния цикъл и предсърдията и камерите се намират в диастула и този период се нарича – покой на сърцето (пулс 75 удара в минута = 0,4 секунди).

Кръвообращение – кръвоносни съдове свързани със сърцето
В дясното предсърдие се вливат две кухи вени – горна и долна куха вена, които носят неоксидирана кръв от цялото тяло. Горната куха вена носи кръв от - главата и горни крайници, а долната - от трупа и долни крайници.
По време на диастулата кръвта от дясното предсърдие преминава през отворената трикуспидална клапа и изпълва дясната камера. От дясната камера излиза белодробната артерия (разделя се на ляв и десен клон). По време на систулата кръвта от дясната камера се изтласква през отворената полулунна клапа в белодробната артерия и нейните разклонения в белите дробове. От тук след оксидиране кръвта се сабира в белодробните вени, които се вливат в лявото предсърдие. По време на диастулата кръвта от лявото предсърдие минава през отворената митрална клапа и изпълва лявата камера. По време на последващата систула кръвта от лява камера се изтласква към отворената аортна клапа в аортата и нейните разклонения (венечни артерии) и достига до тъканите и органите в цялото тяло.
Ударен и минутен обем
Ударния обем е количеството кръв, изразено в милилитри, което сърцето изтласква при едно свое съкращение (приблизително 70 ml. в аорта и приблизително 70 ml. в белодробната артерия). Минутния обем е количеството кръв която сърцето изтласква за една минута (приблизително 5 l.). Минутния обем е равен на ударния обем умножен по честотата на сърдечна дейност.

Сърдечни тонове
Дължат се на рязкото съкращаване на камерната мускулатура и затварянето на предсърдно – камерните клапи. Повреме на един сърдечен цикъл, нормално със статускоп се чува два тона: първият от тях е по-продължителен, по-глух, по–нисък и се чува в началото на систулата, затова се нарича – систуличен сърдечен тон. Втория се чува в края на систулата и началото на диастулата на камерите и се нарича – диастуличен. Той е по-къс и по-висок и се дължи на рязкото затваряне на полулунните клапи на аортата и белодробната артерия.

Регулация на сърдечната дейност
Способността на сърцето самостоятелно да се свива и отпуска се нарича – автоматия. Въпреки, че е автоматичен орган, дейността му е подложена на регулация така във всеки момент, работата му се приспособява към нуждите на организма и зависи от неговото състояние.
Нервите, които участват в регулацията на сърцето са:
1.Симпатикови – водят началото си от truncus simpaticus. Те стимулират работата на сърцето – учестяват и усилват свиванията му.
2.Парасимпатикуви – клончета на nervus vagus – забавят и отслабват свиванията на сърцето.
Някои хормони също повлияват дейноста на сърцето: адреналин – учестява и усилва съкращението на миокарда, подобен ефект има и тироксина.
При нормални условия сърдечно съдовата система поддържа в необходимия размер: ударен и минутен обем на сърцето, обема на циркулаторната кръв, скоростта на кръвообращението и кръвното налягане.

Инфаркт на миокарда

Миокардния инфаркт е една от най–тежките клинични форми на ИБС (исхемична болест на сърцето).
Инфаркта на миокарда – некроза на част от миокарда вследствие остро намаление или пълно прекъсване на коронарния кръвоток в артерията, която кръвоснабдява този участък.
Честотата на това заболяване се увеличава през последните години и е голям социален проблем. България заема първо място по брой на инфарктно болни. Засяга предимно хора около 45 до 65 годишна възраст, но може да засегне и значително по млади хора. Води до ранна инвалидизация и висока смъртност.

Етиология
Най-често миокардния инфаркт е резултат от атеросклероза на коронарните артерии (атероматозните плаки се натрупват и стесняват лумена на съда), заедно с коронарен спазъм: причини за миокарден инфаркт могат да бъдат тромбоза или хеморагия, които стесняват или запушват коронарния съд и прекъсват коронарния ток; миокардния инфаркт може да се развие при рязко спадане при RR, при шок или кръвозагуба у лице със стенозираща коронаросклероза или лустичен аортит. В редки случаи може да се развие и при непроменени коронарни артерии, само при продължителен коронароспазъм.
Основните рискови фактури, които могат да доведат до миокарден инфаркт са: тежки психически травми, нервно пренапрежение, рязко физическо натоварване, злоупотреба с алкохол, тютюнопушене, прехранване, angina pecturis, повишен холестерол, артериална хипертония, фамилна обремененост, болести на обмяната на веществата (диабет и обезитас), наследственост, заседнал начин на живот и др.

Патогенеза
Патогенезата на миокардния инфаркт е много сложна и недоизяснена. Участват много фактори - наличие на атеросклероза на коронарните артерии, като често е необходимо наличието на функционален моментен спазъм на коронарната артерия; стеснените и нервни от атеросклерозата коронарни съдове, както и забавянето или пълното прекъсване на кръвния поток от съдовия спазъм, създават условия за образуването на тромби; други важни фактори за възникването на миокардния инфаркт са: рязкото увеличаване на кислородната консумация (при усилено физическо натоварване); разкото повишаване нивото на кетахоламините в кръвта води до рязко увеличаване на кислородния разход и следователно до некротични изменения в миокарда. От голямо значение за появата и обширността на миокардната некроза е състоянието на коронарната колатерална мрежа. При добре развити колатерали, запушването на една коронарна артерия може да не доведе до инфаркт. В резултат на изброените по-горе причини настъпва остра исхемия на миокарда, нейната степен и продължителност определят развитието на некрозата.


Клинична картина
Миокардния инфаркт настъпва внезапно, остро, често по време на нощен сън. Най-важният и водещ симптон е пристъпната стенокардна болка - в 75% от случаите. Болката е зад стернума с ирадиация към ляво рамо, лява ръка, шия, долна челюст и по-рядко към гърба, дясна гръдна половина, дясна ръка и епигастриума. Болката се появява обикновено при покой и времетраенето и е от 20-30 минути до няколко часа и е с различна сила.
Обикновенно е силна, дълбока, с характер на свиване, стягане, претискане – недостиг на въздух или се редуват пристъпи с непрекъснато нарастваща сила. Приложението на нитроглицерин и покой неповлияват болката.
Друг важен признък на миокардния инфаркт е настъпването му сутрин между 06 и 09 часа. В 30% от случаите миокардния инфаркт се проявява атипично. Болката не рядко наподобява и се греши с оплакване от гастрит, язва, жлъчна криза. При 5-10% от случаите миокардния инфаркт протича без болка; така обикновено протича при болни с диабет.
Има и случаи при които липсва болка в гардите, а болните се оплакват от внезапно настъпил силен задух, който е следствие от бързо настъпила ляво – камерна слабост (status asmaticus).
Понякога клиничната картина се влияе от проявите от страна на ЦНС – затруднен говор (афазия), загуба на съзнание и симулиране на мозъчен инсулт.
Силните болки при миокарден инфаркт не винаги означават остър и тежък инфаркт.
Миокардния инфаркт се придружава от различни вегетативни прояви – болните са неспокойни, уплашени, имат чувството, че “умират”, повишена възбуда, остро настъпваща слабост, изпотяване, виене на свят, гадене, повръщане, прилошаване, чести дефикации, метеоризам и др.

Изследвания, диагноза
В първите часове от миокардния инфаркт има висок % на ритъмни нарушения приблизително равни на 80 до 100%.
Има също екстрасистулии, ранни и групови камерни екстрасистулии, които показват повишената възбудимост на миокарда.
Болните са неспокойни, напрегнати, с бледа изпотена кожа, цианоза, заемат полуактивно или пасивно положение. Измерването на RR обикновено дава ниски стойности, в границите на шока, т.е под 85/45 mm/hg, пуслът е слаб, има синусова тахикардия – сърдечните тонове – слаби.
В края на първия и началото на втория ден се повишава телесната температура до 38оС, поради некроза и реактивни възпалителни изменения в зоната около инфаркта. Ако температурата се задържи на по-високи стойности, трябва да се търсат причините, да се мисли например за: белодробна ямболия, тромбофлебити, бронхоплевмонии и др.
Лабораторни показатели: резобцията на некрозата протича с увеличаване на левкоцитите в кръвта. Левкоцитоза около и над 20.109 l. (20 гига/l) е лош прогностичен белег. СУЕ е ускорено; повишени са алфа 2 и гамаглобулините; с–реактивния белтък, фибриногенът, беталино-протеините.

Ензимни показатели
СГОТ (плавно асат) се повишава 97% от случаите при трансморален инфаркт, от 12 час с максимум до 24 час. Повишението е до 10 пъти над нормата.
СГПТ (АЛАТ) норма до 22 Е/l., нараства до 4 пъти при миокарден инфаркт.
ЛДХ се повишава към 12 час от началото на инфаркта с максимум на 36-48 час. Норма 120-240 Е/l.
ЛДХ1 и ЛДХ2 също се увеличават; норма 50-140 Е/l.
СПК (креатинфосфокиназа).
Ензимът се активира чувствително от 2 час, максимум до 24-36 час. Чвеличава се 25 пъти (10-50 Е/l.). До самия ден стига до нормални стойности.
Голяма специфичност за прогнозата на миокардния инфаркт имат миокардните изоензимни фракции на ЛДХ и СПК.
ЕКГ е основен метод на диагностиката на миокардния инфаркт играе роля не само за разпознаването на инфаркта, но и за определяне на неговата локализация и обширност. ЕКГ измененията се появяват най-често през първите часове от настъпването на инфаркта и имат определена динамика. Понякога липсват в началото и се появяват на втория ден или по-късно, това трябва да се има впредвид при наличието на съответната клинична картина.
В участъка на инфаркта се различават три зони на увреждане, които са разположени копуелтрично: некротична, лезионна и исхемична. Некрозата създава QS-зъбец; лезията – издигане на ST-сигмента и исхемията-коронарната Т-вълна. Паталогичния QS-зъбец е най сигурния ЕКГ белег за диагнозата на сърдечния инфаркт. Отрицателната Т-вълна при миокарден инфаркт е дълбока, симетрична и с изострен връх.
Описаните три главни ЕКГ промени при миокардния инфаркт не се намират винаги едновременно и имат характерна динамика. Най-рано след настъпването на инфаркта се появява издигането на сигмента ST, след това се оформя патологичния QS-зъбец и най-накрая коронарната Т-вълна. ЕКГ образа се оформя изцяло в края на първата седмица от началото на инфаркта.
Различават се три клинични стадия – остър, подостър и хроничен. Острият включва първите 3-7 дена, през което време се развива некрозата и миомалацията. През подострия стадий става заместването на некротичния участък със съединителна тъкан и той продължава 3-4 седмици, след което започва хроничния стадий на адаптация на организма към увреденото сърце.
В хроничния цикатриационен стадий, постоянен белег за прекаран миокарден инфаркт остава паталогичния QS-зъбец в някои случаи може да изчезне.

Видове инфаркт според тяхната локализация
Преден инфаркт – поради силно намален или прекъснат коронарен кръвоток на нисходящия клон на лява коронарна артерия, довежда до некроза на предната стена на лява камера, включваща междукамерната преграда.
Заден инфаркт - най-често обхваща задния клон на дясна коронарна артерия и некрозата е в задната част на лява камера.
Масивен инфаркт – води до руптура на миокарда и внезапна смърт.
Петрасмурален инфаркт – протича с често повтарящи се болки, променящи се по сила и продължителност. Не се влиаят от нитрати, имат повишена активност на СГОТ, СГПТ, ЛДХ, СПК имат увеличен фибриноген, СУЕ, левкоцити; установяват се промени в СТ-сегмента и Т-вълната която е патологична.
Транмурален инфаркт – на предната стрена на сърцето може да се чуе перикардно триене; то заема малка площ и е бързо преходно.
Рецидивиращ инфаркт – поява на клинични изменения, ЕКГ и лабораторни данни за пресни некротични изменения, преди да е настъпило функционалното възтановяване и завършване на цикатризирането на предишния инфаркт.

Лечение и грижи за инфарктно болните

Болните с пресен миокарден инфаркт подлежат на спешна хоспитализация. След оказване на първа медицинска помощ, лечението продължава в линейката до настаняване на болния в отделението за интензивни грижи, където се правят непрекъснат ЕКГ - контрол на осцилоскоп, следят се пулсат и RR, честотата на дишането и има готовност за максимално бързо извършване на електрошок, електрокардиостимулация, интубация и командно дишане. Важно е бързото поставяне на точна диагноза. В интензивното отделение болните са на строг постелен режим.
Главно условие е да се премахне стенокардната болка. Обезболяването се извършва със силни аналгетици. Правят се 10 – 20 ml. морфин венозно, заедно с 1-2ml. атропин-(да се избегнат страничните явления на морфина – повръщанията). Морфинът подтиска дишането и затова трябва да се внимава при по-възрастни пациенти и при тези с дихателна или чернодробна недостатъчност.
Други също широко прилагани аналгетици са: фентанил 0,05 ml. венозно, лидол, както и препарата таломонал по една ампула венозно (смес от равни количества фентанил и дроперидол). През първото денонощие се инхалира кислород с назална сонда по 3-4 l. в минута, а през следващите дни в зависимост от наличните показатели (за да се намали хипоксията).
По приценка се въвеждат и бета-блокиращи средства – обзидан – ампули; антиаритмични вещества; кордерон; ритмонорм; верапамил.
Брадикардията се лекува от начало с атропин, но по-опасната и високо степенна брадикардия изисква въвеждане на водач на сърдечната дейност (постоянен или временен); други средства в този случай са изопреналин (в инфузия) или алопент (ампули). При много болни е необходимо даване на седативни средства, най-често диазепам в доза – 2,5 mg. от 2-4 пъти дневно.
При болни с пресен инфаркт на миокарда, които постъпват в болница през първите 4 до 6 часа от началото на инфаркта и нямат противопоказание за приложение на фибринолитици е показано въвеждането на стрептокиназа - венозно. Препарата разтваря пресния коронарен тромб (съсирек) при 50-70% от болните се възтановява коронарния кръвоток през запушената от тромба коронарна артерия (при непоносимост към фибринолитици има опасност от алергична реакция до тежък шок).
Най-често се прилага стрептокеназа 1500000 Е във венозна дифузия за един час. Когато венозно приложения фибринолетик не доведе до разтварянето на коронарния тромб и реканализация на запушената коронарна артерия се престъпва към механично катетарно реканализиране и спешна коронарна ангелопластика. След завършване на стрептокиназната инфузия се провежда лечение за профилактика на коронарната ретромбоза с хепарин и ацетизал.
През последните години се отварждават антикоалгулантната терапия, която започва от първия ден с прекия антикоалгулант хепарин – 25000 Е за един ден. След това се преминава на – синкумар (4mg. таблетки, по 1mg. два пъти на ден) или на дикумарин (таблетка 50-100mg. 2-3 пъти на ден). Абсолютно правило тук е контрола на протромбиновото време. Ако се окаже под 50% това говори за наличие на друго заболяване и нетрчбва да се назначават антикоалгуланти (при таблетна форма до 35% едопустимо снижение на този показател) (често трябва да се изследва и урината за поява на еритроцити; да се следи кожата за появата на хеморагични явления).
Има и едно ново лечение на ОМИ, то е с венозно въвеждане на карнитин (аминокиселина). Това лекарство подпомага едновремено мастните и въглехидратната обмяна в миокарда. Въвежда се по схеми според опътването: има ампулна и таблетна форма.
Болните са на строг постелен режим от 2 до 4 седмици зависимост от състоянието им и настъпилите усложнения. Необходим е пълен психически покой. Болните лежат на гръб, не им се позволява сядане или ставане. Когато инфаркта протече без усложнения, за да се избегнат застойните явления (застойна бронхоплевмония, декубитуси и др.) се престъпва към максимално ранна рехабилитация. Освен това през първите дни се спазва диета – през първите 4 дни се дават само по 4 чаши прясно мляко на ден, а след това се включва и безсолна и лесноусвоима храна, богата на витамини и бедна на холесторол. Количеството на течностите е около 1,5 l. на ден.
Преди изписването на болните с преживян миокарден инфаркт трябва да се изследват за определяне на степента на риск от повторен такъв и внезапна сърдечна смърт. За целта трябва да се направят: велоергометрично тестуване, холерова ЕКГ и двуразмерна ЕХОКГ. След изписването на болните се прилага вторична профилактика с ацетизал 6-12 месеца, антистенокардин и др.

Кинезитерапия при болни с инфаркт на миокарда
Съвременната рехабилитация е комплексна- физическа, психическа и социална. Тя има голямо значение за възтановяването на болните и подобряване на физическата им активност. Според експертния съвет по рехабилитация при СЗО лечението на болните с миокардния инфаркт преминава през три фази.
1.Фаза на хоспитализация
2.Фаза конвалесценция
3.Фаза на поддържане
Основната цел на КТ е: възтановяване функциите на сърдечно съдова система и максимално ранна адаптация към битовия живот.





Фаза на хоспитализация
Започва от момента на постъпване на болния в болничното заведение.
Основните задачи на КТ в тази фаза са: ранна и постепенна мобилизация; мобилизиране съзнанието и волята на болния за участие в лечебно оздравителния процес (и в овладяване на нервно вегетативните реакции); активизиране на екстракардиалните фактори; подобряване на периферното и коронарно кръвообращение, предпазване от усложнения (тромбози, декубитоси, плевмонии и др.); подобряване кръвообращението на миокарда; подобряване на трофиката и стимулиране процесите на регенерация в некротичния участък, стимулиране на колатералното кръвообращение.
Много важни при лечението са: борба с хиподинамията, интензивната медикаментозна терапия, възможността болния да ходи по равно и да се изкачва 1, 2 етажа. При болните с миокарден инфаркт без усложнения тази фаза продължава около 3 седмици. Напоследък се наблюдава тенденция за скъсяването и.
Ранната мобилизация се осъществява без да се натоварва сърцето на болния. За целта се контролират RR, пулс, честота на дишане, ЕКГ.
При тези болни пулса задължително се измерва в началото на върха и в края на комплекса по КТ, Задължително се измерва и RR (нормални стойности на RR са приблизително систолично – 115-135 mm/hg , диастолично 70-90 mm/hg).
Тази фаза се състои от 7 етапа. Всеки етап продължава от 2 до 4 дни. Възможно е удължаване или скъсяване на етапа в зависимост от състоянието на пациента.
I етап – начало на мобилизацията, правят се активни движение в малките стави, първо на долни после на горни крайници, редуващи се с упражнения за релаксация, дихателни упражнения; пасивни обръщания настрани в леглото няколко пъти на ден, пасивни изометрични упражнения, редуващи се с дихателни упражнения. Могат да се прилагат и леки масажни похвати за долни крайници със цел да намалим застойните явления и общо тонизиране (обработват се зоните от стъпалата до коленето). Темпа е бавен общата продължителност на комплекса по КТ е 5, 10 минути.
II етап – към всичко от първия етап се включват: активна промяна на положението в леглото, увеличава се броя на повторенията, изходното положение е тилен лек, дават се упражнения и за проксималните части от облекчено изходно положение. Акцента пада на дихателните упражнения, но без задържане на дишането. Пациента сяда с помощ в леглото, без да спуска крайниците от него; продължителността на процедурата е 10, 15 минути.
III етап – включват се упражнения и за големите стави на горни крайници и долни крайници от тилен лек; сядане в леглото със спуснати долни крайници 1, 2 минути; изправяне на пациента за 1 минута – като следим за ортостатична реакция, прави крачка с помощ и сяда на стол; дават се упражнения за координация, всичко друго се повтаря от предишния етап. Продължителността на процедурата 15, 20 минути
IV етап – въвеждат се дихателни упражнения с диафрагмално дишане, увеличава се броя на упражненията от седеж, болния започва да ходи около леглото и в стаята бавно с помощ, обучава се в самообслужване; продължителността на КТ 20, 25 минути.
V етап – плюс всичко от предходния етап се включва и елементарни упражнения от стоеж; върха на комплекса се изгражда с ходене по коридора до 100 метра като разстоянието се увеличава постепенно; продължителността на комплекса по КТ 25, 30 минути.
VI етап – към кинезитерапевтичната програма се добавят и упражнения и за трупа. От седеж и за крайниците от стоеж; болния се обучава в изкачване и слизане на един етаж; правят се и разходки навън (при добро време); в този етап може да се приложи и лек масаж на гърба и гърдите. Продължителноста на КТ 30, 35 минути.
VII етап – дават се упражнения за трупа от стоеж, упражнения с уреди и на уреди, изкачване и слизане на два етажа; разходки до 500 метра навън, обучение в самообслужване - болния се саблича и облича; при добра поносимост на болния към масажа се пристъпва към различни видове рефлекторен, сегментарен; масажа започва от гърба към гърдите. Общо КТ и масажа продължава 35, 40 минути.
По време на процедурата по КТ се следят субективните оплаквания на пациента. Ако в хода на лечението оплакванията се засилят – пулса се учести над допустимото (повече от 20 удара от изходно), ако дишането се ускори, RR се повиши повече от 20 mm/hg от изходното или ако има лесно умореност, студено изпотяване, световъртеж, ритъмни и проводни нарушения по време на упражненията или след процедурата КТ се прекъсва до стабилизиране на състоянието на пациента. След това КТ започва от предходния етап.
След фазата на хоспитализация (изписване на болния) пациента навлиза в фазата на реконвалисценция.

Фаза реконвалисценция
През тази фаза оформянето на цикатриса е вече завършено. Задачите на КТ целят да подобрят общото състояние на болния; да разсширят общия функционален коронарен капацитет на болния и по възможност до достигне този преди инфаркт. Рехабилитационните мероприятия се свеждат основно до КТ и двигателен режим, насочени главно към физическото възстановяване. Голяма част от болните в края на фазата достигат своето преморбидно ниво на физическа активност и са готови да се върнат на предишните си работни места.
По правило рехабилитационните мероприятия трябва да се извършват стационар, рехабилитационни центрове, санаториуми и др., по изключение може и в домашна обстановка.
При леките инфаркти фазата продължава около 8 седмици, а при по -тежките 4, 5 месеца. Фазата се разделя на два етапа: 1 етап – на ранна реконвалисценция, 2 етап – на късна реконвалисценция.
През ранния период болния трябва да се върне към значителна битова активност, което създава условия за неговото оздравяване.
През този период приучаваме пациента от ниските натоварвания към по-високи. Основен принцип е повече работа при една и съща пулсова честота. Физическото обременяване трябва да бъде под физическия капацитет на болния. Пулсат не трябва да надвишава повече от 120 удара в минута, а RR да е с не по-голяма разлика от 50 mm/hg. Коплекса по КТ започва с общо развиващи упражнения (от предходните етапи), включват се упражнения с и на уреди, дихателни упражнения, обръща се внимание на диафрагмалното дишане; дозирани силови упражнения за стимулиране на коронарното кръвообращение. Включва се дозирано ходене на равно (30, 40 минути) и наклон номер 1, трудотерапия, велоаргометрични тренировки с интервални натоварвания и продължителност 10, 15 минути, след това дихателни упражнения за нормализиране на пулса. Препоръчва се и туризъм.
Задължително се спазват принципите на постепенност и индивидуалност, темпа е среден.
Задължително се прави велоаргометрично тествуване и се определя тренировачния пулс.

Велоаргометрично тествуване
Извършва се с велоаргометър, като повреме на тествуването се следят пулса, RR, честотата на дишане и ЕКГ. Има няколко начина за обременяване с велоаргометър.
1.Еднократно натоварване с постоянна интензивност
1W=1kg
2.Серия от нарастващи натоварвания с периоди на почивка между тях.
3.Почти непрекъснато нарастване на натоварването:
а)започва с 10W, като всяка минута работата се увеличава с по 10W за период от 10 минути.
б)започва се с 25W и през 3 минути се увеличава с по толкова (25, 50W) без почивка до достигане субмаксималната честота.
4.Стъпаловидно обременяване с достатъчна продължителност на всяко стъпало за достигане на състоянието на циркулаторно равновесие: при добро адаптиране стойностите се стабилизират до 5, 6 минути.
В късния етап на конвалисценцията при болните без усожнения кинезитерапевтичната програма се определя въз основа на резултатите от велоаргометричното тествуване. Мери се прицелния тренировъчен пулс (ПТП). ПТП се определя по формулата: ПТП=пулса в покой+60% от разликата от пулса при максимално физическо натоварване - пулса в покой.
Максималния пулс е = на 200 – възраста на пациента.
През късния етап на конвалисценция задачите на КТ целят: увеличаване на колотералното кръвообращение, подобряване на обменните процеси в миокарда, намаляване на RR при хипертония и намаляване на телесната маса при нужда.
Към упражненията в ранния период се включват и упражнения с дозирано съпротивление за дисталните части с цел стимулиране на екстракардиалните фактори; дозирано ходене и бягане, упражнение по двойки, може и малко подвижни игри, дихателни упражнения. Може да се работи групово. Не трябва да се допуска силно емоционален ефект особедно при игрите. Продължителността е около 40 минути - 3 пъти.

Фаза на поддържане
Започва приблизително от 4 месец от началото на инфаркта и продължава до края на живота.
Целта на КТ през тази фаза е поддържане на приспособителните резерви на сърдечно съдова система и организма като цяло; профилактика и лечение на коронаросклерозата, предпазване от реинфаркт, подготовка на пациента да понесе по-големи от обикновенните му трудонатоварвания.
Процедурата по КТ се прилага ежедневно. Започва се с УХГ – включват се упражнения за всички мускулни групи. Постепенно се увеличава броя на упражненията, повторенията и темпа на извършената работа. Упражненията започват от дистално към проксимално. Включват се елементи от спорта – плуване, колоездене, игри, пешеходен туризъм – един път в седмицата. Дават се също циклични упражнения, които задължително се редуват с дихателни упражнения. Спазва се принципа на постепенност, амплитудата се увеличава постепенно. Обръща се внимание на ритъма, продължителността и пълното издишване. Дава се теренно лечение, като се започва с по-лек терен, ходене по хоризонтална пътека и постепенно се преминава към изкачване по наклонени терени номер 3 и номер 4. Три пъти седмично процедура по КТ може да се замести с велоаргометрична тренировка с продължителност 15, 20 минути с 60, 80% от максимален работен капацитет на болния. Следи се прицелния тренировъчен пулс при болни с тежки и усложнени инфаркти. КТ се провежда стационар.

Приложение на други физикални фактори при инфарктно болните
Приложение намират преди всичко някои водо лечебни процедури, балнео и климато лечение, аеройоно терапия, трудотерапия.
От водолечебните процедури най-често се прилагат въглекиселите вани, защото понижават кислородната консумация на миокарда и подобряват коронарното кръвообращение, благодарение на тяхното хипотензивно действие. При тях се подобрява дейността на сърдечната мускулатура сърцето работи при облекчени условия. Най-добър ефект имат индеферентните въглекисели вани. Те се прилагат през ден и с продължителност 6-15 минути, общо 15, 20 процедури, като най-благоприятното време за тяхното започване е след около 4 месеца от началото на инфаркта тоест във фазата на поддържане. От другите водолечебни процедури приложение намират и частичните обливания, ваните по Хаулфе, тъй като при тях сърдечно съдовата система не се обременява и се подобрява периферното и коронарно кръвообращение.
Климато и балнеолечението са показани при леките и средно тежки инфаркти. Прилагат се във фазата на поддържане (не са показани при сърдечно съдова недостатъчност от втора и трета степен и при артериална хипертония трета степен). Препоръчват се курортите в Банкя, Вършец, Кюстендил, Нареченски бани.
Благоприятно действие върху болните с инфаркт имат и отрицателната йоно терапия, тъй като те проникват в човешкия организъм през дихателните пътища и оказват нервно рефлекторно и хуморално действие, повишават обменните процеси, влиаят стимулиращо върху еднокринните жлези. Електролечението се прилага в по-малка степен при болни прекарали миокарден инфаркт.
Могат да се прават общи ултравиолетови облъчвания в много малки дози и електрофурези с лидокаин 2-5 %. Активния електрод се слага в зоната на ирадиация на болката, а индеферентния върху кръста. Продължителността на процедурата 15 минути.
Трудотерапията при миокардния инфаркт засилва издражливостта. Най-често се прилага функционалната трудотерапия, която е насочена към подобряване функциите на сърдечно съдовата система (за краката велоаргометър, за ръцете-плетиво)

Усложнения възникващи в следствие от миокардния инфаркт.
В острия период най-честите усложнения са: тежки ритъмни и проводни нарушения, кардиогенен шок, белодробен оток, остра сърдечна аневризма с руптура, тромбоемболия.
Ритъмни и проводни нарушения се осъществяват в 95 до 100% от случаите. Най-чести и с най-сериозна прогноза са камерните аритмии, камерните екстрасистоли, камерната тaхикардия с малка честота на камерните съкращения и камерно мъждене, често завършващо фатално. По-редки и с по-добра прогноза са - надкамерните аритмии – предсърдни екстрасистули, предсърдно мъждене, предсърдна тахикардия.
Кардиогенен шок – по-често при обширен инфаркт, където некрозата обхваща повече от 50% от миокарда на лява камера.
Белодробен оток – развива се при 20-30% от болните; причинява се от рязко настъпила миокардна слабост и остро настъпил венозен застой.
Сърдечна аневризма – при приблизително 4% от случаите с остър миокарден инфаркт. Образува се в острия стадий, след това с развитието на съединителната тъкан хронофицира. В 10% от сърдечните аневризми водят до руптура на сърцето
Руптури на сърцето - могат да засегнат свободната стена на лява камера, между камерните прегради или пиларните мускули.
Руптурите завършват бързо със смърт – внезапна, секундна (до 2, 3 минути).
Тромбоемболии – редки усложнения в приблизително 2% от случаите. Отчитат се в острия и подострия стадий. Източник за тях са тромбофлебитите на долен крайник и аневризмите. Най-често настъпват в белодробните артерии, също и в артериите на горен крайник и долен крайник.
Профилактика
Голямо значение за профилактиката на инфарктно болните има премахването или ограничаването на тъй наречените вредни фактори – тютюнопушене, алкохол, наднормено тегло, хипортония, заседнал начин на живот, неправилен режим на хранене, стресови ситуации, голямо психично натоварване и др. Диспансерно наблюдение на тези болни допринася за провеждането на организирана - целенасочена профилактика. Правилно проведената програма с постепенно нарастване на физическото натоварване, подобрява на физическата възможност на сърцето. Големите физически натоварвания са опасни и нежелателни.
Хранителния режим също е много важен – ограничаване на животинските мазнини, солта, подправките, въглехидратите.
За профилактиката от медикаментозно лечение се използват –ацетизал приблизително една година след инфаркта (три пъти седмично по 0,325mg.), а също така и бетаблокери.
Въпреки известни успехи през последните години, смъртността от инфаркт на миокарда все още е висока. Около ѕ от болните умират през първите часове преди да бъдат хоспитализирани. При наличия на усложнения – значителни ЕКГ изменения в много отвеждания, силно повишени ензимни стойности, възраст, предшестващи инфаркти, сърдечно съдова недостатъчност, комплексни камерни аритмии и др., прогнозата е лоша. За това е необходимо хората да бъдат запознати с условните рискови фактори водещи до това заболяване и да водят разумен начина на живот.

Вродени сърдечни малформации

Вродени сърдечни малформации

Причините за възникването на вродените сърдечни малформации все още не са открити. Многобройните хипотези ( значение на вирусната инфекция у майката, хиповитаминози, вредните навици и др. ) частично съвпадат с клиничните епимилогичните проучвания, но нито една от тях не обяснява изцяло появата на тези малформации и съответно не може да се превърне в теория. Дори успехите на генетиката през последните години засега не обясняват това явление.Наистина при някои форми генетични заболявания има и съпътстващи вродени сърдечни заболявания( при болеста на Landon- Down ) , но това е само частен случай.
Множеството от тези малформации възникват при задръжка и недовършване или неправилност на една от фазите на ембриогенезата на сърдечно-съдовата система и е много примамливо да се търси причината в дисфункцията на генното програмиране. Тези знания са нужни не само за пълнота на картината, но без тях е невъзможно профилактиката на вродените сърдечни малформации. Оттук е решаването на проблема по друг начин усъвъртшенстването на диагностичните методи ( преди всичко ехографски ) ще позволи ранната диагностика на вродените сърдечни малформации и при най-тежките форми на майката ще бъде препоръчано абразио.
От анатомията знаем , че сърцето е разделено с помощта на вертикална преграда ( предсърдния и камерния септум ) на дясно и ляво сърце, а с помощта на хоризонталната на предсърдия и камери. Тази съвършена структура на нормално сформираното сърце се извършва между втората и шестата седмица на интраутеринното развитие. Формирането на различните сърдечни структури (преградки, клапи и т.н .) става паралелно във времето. Този процес може в редки случаи да бъде нарушен и възникват аномалиите – частична или пълна малформация.
Терминът малформация подсказва , че става дума за анатомична неправилност в развитието, но всъщност се подразбира такова изменение, при което рано или късно настъпва нарушение в хемодинамиката.

Разпространеност и честота на различните малформации

Понеже става дума за изключително разнообразна по форма патология, почти всички изследвания върху честотата на вродените сърдечни малформации се градят върху патологоанатомични данни. На пръв поглед това е най-обективният метод. Но се оказва че дори това, дали тези аномалии се срещат по-често у момчетата, или у момичеатата ( данните сочат 6:4 в полза на момчетата) , не може да се смята за окончателно установено, защото по начало в кърмаческата възраст момчетата умират по-често. Освен това такива малформации като незатворен артериален проток или дефект в предсърдната преграда от тип ostium secundum съществуват и при нормално развитие на новороденото, но в някои случаи това е тежка патология, а в други е вариант на зъкасняващото обратно развитие, нямащо значение за хемодинамиката.
H.Bankl изследвал 50 263 аутопсирани, от които 1000 са с вродени сърдечни малформации. По данни на същия автор 79% от лекуваните консервативно или нелекуваните деца са умирали в първата година на живота, а 92%- в продалжение на 2 десетилетия.
Общи принципи при лечението на болните с вродени малформации

Хирургично или консервативно?Във всички случаи,при които хемодинамиката се нарушава от съществуването на вродена сърдечна малформация, по принцип е показно хирургическо лечение.Консервативното лечение има място при подготовка на детето за операция,за да протече тя при оптималните условия, максимална компенсация, ликвидирани инфекционни огнища и интеркурентни заболявания и т.н.

Кога да бъде опериран болният?
Фактът, че половината от родените с вродени сърдечни малформации умират в 1-вата година на живота, подсказва, че оперативното лечение трябва да бъде извършено колкото може по-рано, като у някои застрашени деца този срок се измерва с часове.От друга въпреки нарасналите възможности на съвременната кардиохирургия, анестизиология и реанимация операциите с ЕКК у децата с телесна маса под 10кг. Дават значително по-висока смъртност, отколкото у по-големите.Голямо значение при решаването на сроковете за оперативно лечение има и социалният аспект.
Възрастните с вродени сърдечни малформации(ВСМ) се оформиха като особена група в кардиологията в резултат на успехите на детската кардиология и сърдечната хирургия през последните три десетилетия.Това позволи на голяма част от децата със сложни вродени аномалии да достигнат до зряла възраст(над 80%).
Броят на възрастните с ВСМ в една страна е трудно да бъде установен, тъй като те посещават различни лекари и здравни заведения, но по изчисления, направени на база данни от други европейски страни, у нас би трябвало да има около 20 000 души с ВСМ.
Групата на възрастните пациенти с ВСМ включва:
*пациенти, които не са оперирани;
*пациенти,които са оперирани и не се нуждаят от продължителни оперативни интервенции;
*пациенти с трудни палиативни операции;
*пациенти,които не могат да бъдат оперирани.
Възрастните с ВСМ се представят с два модела:неоперирани,
т.е. естествено доживели до зряла възраст и оперирани и доживели зряла възраст.
Продължителността на живота при неоперираните пациенти в последните години се удължава поради прецизно медикаментозно въздействие, върху хематологичните нарушения, нарушенията на бъбречната функция, електрофизиологичните нарушения и бременност,както и успешните интервенционални процедури.
Дълготрайната преживяемост след операцията зависи от следните фактори: възраст, при операцията; степен на намаляване на натоварването на камерния миокард; миокардната протекция по време на операцията; електрофизиологичните последици; трайност на протезните материали; остатъчни явления и усложнения след операцията.
Основните проблеми при възрастни с ВСМ могат да се обособят в следните три групи: медицински, хирургични, и психо-социални проблеми.
Психо-социални проблеми
Тази група проблеми са свързани с интелектуалното развитие,
Трудова заетост,застраховка, физическа активност и спорт, качество на живот.
Освен сложните медицински и хирургически проблеми, възрастните с ВСМ имат и редица психо-социални проблеми, за които се нуждаят от подкрепа. Това са хора, преживели често драматични, травматични,терапевтични и диагностични интервенции по време на ключови фази от жизненото си развитие. Интелектуалното им развитие се влияе от генотипа, наличието на синдроми от нарушената хемодинамика от ВСМ иначина на неговото лечение.Много важен е правилният избор на подходяща, съобразена със състоянието на пациента професия. По отношение на физическата активност се приема, че редовни физически упражнения имат благоприятен ефект (социален, медицински и психологически) при всички пациенти, неза-
висимо от ВСМ, но с различна степен на натоварване. Това важи и за тези със значими сърдечни заболявания и сърдечна недостатъчност.Усилията на медиците са насочени към подобряване на качеството на живот на пациентите с ВСМ. Това включва физическо здраве, психологическо състояние и социални връзки. Психологическата адаптация към зрелия живот зависи не само от вида и тежеста на ВСМ, но също така и от отношението и поведението на семейството, приятелите и общността на израстналите с ВСМ.

Как се оценява ефекта на кардиологичната рехабилитация върху качеството на живота ?

Като сумарен показател, кардиологичната рехабилитация оценява физическите, социалните,емоционалните, интелектуалните и професионалните функции, задоволството от труда и свободното време, семейната среда, секса, отношенията в обществото, икономическата полза.

Икономическият ефект на кардиологичната рехабилитация се оценява като:
-пари, вложени от здравеопазването и болните;
-пари, спечелени от по-ранното стабилизиране и ресоциализация
-от избегнати усложнения;
-при анализа’’cost-benefit’’резултатите се измерват с години удължен живот;
-при анализа ‘cost-effectiveness’’резултатите се измерват в годи-
те, спечелен труд;
-при анализа’’cost-utilities’’резултатите се измерват в годините, преживени с добро качество на живота и материални доходи.
Пет години медицински грижи по програмата на кардиологичната рехабилитация струват 68% от разходите на 5 години неструктурирани грижи.Всеки рехабилизиран болен има по-висок личен доход в следващите шест месеца.
Икономически и психологически фактори наложиха амбулаторната рехабилитация като предпочитана.Възможна е рехаби-литация, ако тя се индивидуализира по фаза на заболяването, етапна и крайна цел на принципа рехабилитация кого, защо, кога, как и къде ?

Фактори, които препятстват развитието на рехабилитацията
-съкращаването на болничните и амбулаторните разходи от ЗОК увеличава броя на болните без достъп до КР;
-пренасочване на големи здравни инвестиции в елитни болници,
което създава впечатление за КР(кардиологична рехабилитация) като елитно лечение
-предприемачи купуват здравни служби, но се интересуват от бързи доходи
-единствено КР позволява реални дългосрочни цели в лечението и реално отчитане на лечебни ефекти.Извън нея остават болни с фалшив контрол на сърдечно-съдова недостатъчност и с фалшиво висока или ниска инвалидност, психо-социална изолация.
-Вече 60 години се стреми да изгради своята архитектура от разпокъсаните усилия на множество здравни , психологични, професионални и обществени структури за постигане на оптимално отношение човешки функции- човешка дейност-човешки интереси. Преобладаващото обществено безучастие у нас остава архитектурата недовършена.
-Въпреки технологичния бум в медицината, съществува дефицит и нестабилност в здравната система: болните се изписват от болниците по-рано без осигурена адекватна рехабилитационна програма. Това е причина за усложнения и загуба на ефекта от болничната фаза на лечението. Повишената осветеност, обучение и изисквания на болните биха спомогнали за включването им в рехабилитацията.
-Издигането на личностното участие на болния е един от най-
плодотворните приноси на кардиологичната рехабилитация.
Изграждането на хоризонтални и вертикалини връзки
Между участниците в рехабилитационния тим е символ за съвременен организационен успех в здравеопазването.
Рехабилитационния вакуум се запълва , стига да има с какво и ако предварително се създаде интерес към проблем, породен от практически и икономически подбуди.

Сърдечносъдови заболявания

Аортна стеноза
Определение
Аортната стеноза се характеризира със стеснение на аортния клапен отвор. По време на свиването (систолата) на лявата камера кръвта трудно и в недостатъчно количество се изтласква през стеснения клапен отвор в аортата.
Най-често аортната стеноза е последица от ревматично възпаление на ендокарда и аортната клапа. Много по-рядко тя се дължи на атеросклероза. Изключително рядко се касае за вроден сърдечен клапен порок.

Клинична картина
Болните за дълго време нямат оплаквания, дори при значително изразена стеноза. В по-напреднал стадий настъпва световъртеж, появяват се задух при усилия, кашлица с отделяне на ръждиви храчки. Понякога след физическо усилие за кратко време болните изпадат в безсъзнание.

Лечението е консервативно и оперативно. При по-лека степен на аортна стеноза се провежда лекарствено лечение с кардиотоници, диуретици, спазмолетици, отхрачващи и други средства. За дълго време стенозата се преодолява от мощния миокард на лявата камера. При по-тежка степен на стенозата и при показание се прибягва до оперативно лечение. Извършва се пластична операция с клапна ендопротеза. С това се премахва стенозата и се възстановява нормалният кръвен ток през аортния клапен отвор.

Прогнозата за дълго време е добра. Прогнозата при успешна клапна ендопротеза също е добра при липса на усложнения.
Профилактиката се състои в избягване или активно лечение на ревматични и инфекциозни заболявания, причиняващи аортна стеноза.
Аритмия
Сърцето осъществява своята дейност посредством свивания на сърдечната мускулатура в резултат на ритмични електрически импулси. В сърдечния мускул се намират клетъчни структури с особено устройство, които образуват възбудно-проводната система на сърцето.
В тази система се генерират електрически импулси, които се разпространяват във всички мускулни клетки на миокарда и предизкикват мускулни съкращения (свивания, контракции).

Основните електрофизиологични свойства на сърцето са автоматизъм, проводимост, възбудимост и рефрактерност.

Автоматизъм е способност на клетките на възбудно-проводната система да създават електрически импулси спонтанно, през определен интервал от време.
Проводимостта е свойство на всички миокардни клетки да провеждат тези електрически импулси към съседни клетки. Възбудимостта е способност на миокардните мускулни клетки да се активизират електрически от различни дразнители. Рефрактерността е невъзможност на тези клетки да се активизират по време на съкращението на сърцето.

Определение: Нарушенията на сърдечния ритъм се наричат аритмии.Нормално сърдечната дейност се характеризира с определен, правилен и постоянен ритъм на съкращения на сърдечния мускул. Честотата на сърдечните съкращения се променя с възрастта. При новородени деца тя е средно 140 удара в минута.Средната честота у възрастни е 60-80 удара в минута. Нарушенията на сърдечния ритъм се наричат аритмии. Аритмиите се дължат на преумора, на нервно напрежение, наднормено тегло, тютюнопушене, злоупотреба с алкохол или продукти съдържащи кофеин и редица сърдечни заболявания. При увеличение на сърдечната честота над 100 удара в минута (за възрастни) и равномерен правилен ритъм на сърцето се говори за синусва тахикардия. При забавяне на сърдечната дейност под 60 удара в минута и правилен ритъм се говори за синусова брадикардия.
Друг вид разстройство на сърдечния ритъм са екстрасистолите. Те представляват пръбързани сърдечни удари в хода на нормалната сърдечна дейност, след които настъпва по-продължителна пауза до следващия нормален сърдечен удар. Обикновено екстрасистолите се усещат субективно като кратко "спиране" или "прескачане" на сърцето.
По своя произход екстрасистолите биват предсърдни и камерни. Както предсърдната, така и камерната тахикардия и брадикардия представляват тежко нарушение на сърдечния ритъм. Те обикновено се дължат на заболявания на миокарда, които засягат и сърдечнопроводната система, нерядко имат пристъпен и преходен характер и се преодоляват след лечението.

Лечение: То се провежда с прилагане на антиаритмични лекарства и лекуване на основното заболяване, предизвикващо аритмията.
Прогнозата на повечето видове аритмии е благоприятна. По показание се прилага инструментално лечение - имплантация на пейс-мейкър с трайно регулиран нормален сърдечен ритъм. Болните с имплантиран пейс-мейкър са под системно лекарско наблюдение, чрез което работата на импланта редовно се контролира.
Аортна недостатъчност
Определение
Придобитата аортна недостатъчност най-често е последица от прекаран ревматичен или инфекциозен ендокардит и много по-рядко на прекаран сифилис. Освен това аортната недостатъчност може да бъде последица от просъществувала артериална хипертония, атеросклероза на аортата или травма.

Клинична картина
Леката степен на аортна недостатъчност не причинява оплаквания. При средно тежката и тежката степен аортна недостатъчност настъпват задух при физически усилия, силна болка зад гръдната кост, кашлица. Установява се голяма пулсова амплитуда (по-висока стойност на систолното, и по-ниска стойност на диастолното артериално налягане).

Лечение
Лечебният подход е подобен на този при аортната стеноза. При по-изразена аортна недостатъчност се прибягва до операция - клапно ендопротезиране.
Прогнозата и профилактиката са същите, както при аортната стеноза.
Атеросклероза
Определение: Атеросклерозата (артериосклероза) представлява общо съдово заболяване на организма, свързано с нарушение на мастната обмяна.
То се характеризира с увреждане на големите и средните артерии - голямата стена се одебелява и по вътрешната й страна се образуват атеросклеротични плаки, които стесняват артериалния лумен (просвет). Атеросклерозата е едно от най-честите и разпространени заболявания. Нейните усложнения са често причина за смърт и инвалидизиране.
Атеросклерозата е болест предимно на възрастните хора, но през последно време тя все по-често засяга и лица в зряла и млада възраст.
Причините за развитие на болестта са сложни и все още ненапълно изяснени. Съществува връзка между честотата на атеросклерозата и някои вредни фактори на външната среда (т.н. рискови фактори). Колкото повече рискови фактори действат едновременно, толкова вероятността за развитие на атеросклероза е по-голяма.
Рисковите фактори се разделят на три групи - метаболитни, ендогенни и екзогенни. От метаболитните фактори най-голямо значение има увеличеното количество на липидите в кръвта.
Счита се, че това е основен рисков фактор за развитие на атеросклероза. Колкото е по-високо съдържанието на липида холестерол в кръвта, толкова по-често и по-тежко е увреждането на артериалната стена. Към ендогенните фактори се отнасят възрастта и полът - атеросклерозата у жените се развива по-късно в сравнение с мъжете. Съществува и наследствена обремененост. Много по-често боледуват лица, чийто родители и близки роднини боледуват от атеросклероза.
Много хронични заболявания способстват и ускоряват развитието на атеросклероза - хипертонична болест, захарен даибет, заболявания на черния дроб и половите жлези, затлъстяване, подагра и пр. Към екзогенните фактори спадат хранителният режим с консумацията на много мазнини от животински произход, тютюнопушенето и злоупотребата с алкохол. В редица случаи екзогенните фактори остават неизяснени.

Клинична картина: Болестната картина е твърде разнообразна. Преобладават оплаквания от нарушено кръвоснабдяване на жизнено важни органи. При атересклерозата предимно на мозъчните артерии болните се оплакват от шум в ушите, намаление на слуха, главоболие, световъртеж, отслабване на паметта, треперене, безсъние, нарушено равновесие в покой и при ходене, дори развитие на мозъчен инсулт.
При атеросклероза предимно на сърдечните артерии често е налице стенокардия, лесна умора, ритъмно нарушение. Често усложнение е настъпване на сърдечен инфаркт. При аортна атеросклероза оплакванията са като при атеросклероза на сърдечните артерии. Твърде често аортната болка е много силна и продължителна. При атеросклероза на бъбречните артерии и тяхните клонове се развива артериална хипертония, понижение на бъбречния кръвоток с настъпване на бъбречна склероза и бъбречна недостатъчност.
Характерно усложнение на атеросклерозата е запушване на кръвоносен съд или разкъсване на артериалната стена с последващ инфаркт, кръвоизлив или гангрена. Разпространената атеросклероза протича с оплаквания, съответствуващи на тези при предимна локализация в мозъка, сърцето, бъбреците и от съпътстващата артериална хипертония.

Лечението е консервативно. Назначава се диета бедна на мазнини като единствено допустими са малки количества липиди от растителен произход. В храната преобладват белтъчини от млечен произход и въглехидрати, зеленчуци и плодове. Употребата на готварска сол силно се ограничава или изключва напълно. Тютюнопушенето и злоупотреба с алкохол се забраняват. Назначават се лекарства, които понижават нивото на липидите в кръвта и подобряват кръвооросяването

Понастоящем не съществува специфична профилактика. Профилактично значение имат диетичен режим с повече зеленчуци и плодове, белтъчини от млечен произход, умерена употреба на въглехидрати и малко количество мазнини от растителен произход, ограничена употреба на готварска сол. Превантивно значение се отдава на умереното физическо натоварване, поддържането на нормална телесна маса, климатолечението, забраната за тютюнопушенето и отбягването на злоупотреба с алкохол.
Инфаркт на миокарда
Определение
Инфарктът на миокарда представлява исхемична некроза, т.е. загиване на част от тъканта на сърдечния мускул поради недостатъчното му снабдяване с кръв и кислород. Миокардният инфаркт е една от най-тежките форми на исхемичната болест на сърцето. Той има голямо социално значение поради високата инвалидност и смъртност, които причинява.
Обикновено инфарктът се наблюдава в активната зряла възраст (40-65 г.), но през последното десетилетие в рамките на нарастване на честотата му се установява и зачестява в по-млада възраст. До около 55-60-годишна възраст мъжете страдат много по-често от инфаркт в сравнение с жените. След 65-годишна възраст заболеваемостта от сърдечен инфаркт у мъжете и жените започва да се изравнява.

Съществуват редица рискови фактори, които самостоятелно или в съчетание един с друг причиняват миокарден инфаркт. Поважни от тях са:
1. Възраст. Установено е, че атеросклрозата, исхемичната болест на сърцето и миокардният инфаркт се срещат много по-често в по-напреднала възраст;
2. Психоемоционален стрес, т.е. често психическо и нервно пренапрежение в семейната, битовата и професионалната среда;
3. Артериална хипертония. Нелекуваната артериална хипертония създава много висок риск. В голяма част от инфарктно болните се установява просъществувала артериална хипертония;
4. Захарен диабет. Почти половината от диабетиците в късните стадии на болестта страдат от исхемична болест на сърцето и сърдечен инфаркт с висока смъртност;
5. Затлъстяване, наднормено тегло, особено в по-младата възраст;
6. Продължително тютюнопушене, особено консумация над 10 цигари дневно в продължение на повече от 20 години;
7. Обездвижване или заседнал начин на живот;
8. Наследствена (фамилна) обремененост. Съществуват много семейства и фамилии, в които честотата на сърдечния инфаркт е много висока - достига до 68%.

Клинична картина
Най-характерният болестен признак е силната и продължителна пристъпна стенокардна болка. Тя се локализира зад гръдната кост и се характеризира като стягаща, притискаща, режеща, разкъсваща, нетърпима. Тя продължава повече от 15 минути и не преминава след прием на нитроглицерин. Най-често болката настъпва в ранните сутрешни часове, но може да се появи по всяко време на денонощието. Тя се разпространява в лявото рамо, по лявата ръка, към лявата плешка, долната челюст. В някои случаи болката се появява в горната част на корема както при остро коремно заболяване, напр. пробив на стомашна или дуоденална язва или остър панкреатит. Макар и по-рядко сърдечният инфаркт може да е безболков (т.н. безболкова форма, която е по-честа у диабетиците). Типичната инфарктна болка в много случаи е съпроводена от гадене, повръщане, възбуда, уплаха, общо безспокойство. Артериалното налягане се понижава, а телесната температура леко се повишава.
В хода на миокардния инфаркт настъпват усложнения:
1. Кардиогенен шок със рязко спадане на артериалното налягане и колапс;
2. Остра лявокамерна сърдечна недостатъчност с белодробен оток;
3. Разкъсване на сърдечния мускул в областта на засегнатия участък;
4. Тромбоемболия на белодробната артерия, на аортата и артериите на долните крайници. Тези усложнения са причина за високата инвалидност и смъртност на болните.

Лечението на инфаркта се провежда в специализирано интензивно кардиологично заведение. Прилагат се медикаменти за продължително обезболяване, кардиотоници, диуретици, антиаритмични лекарства, кислород. След преминаване на острия период на болестта се провежда рехабилитация в санитарна обстановка.

Прогнозата на миокардния инфаркт е сериозна. Въпреки подобрената лекарствена помощ и интензивното ранно лечение смъртността през последните години у нас и в света показва тенденция към нарастване. Това се дължи на по-голямата честота на настъпилите тежки усложнения и съчетаното едновременно действие на множество рискови фактори.
Профилактиката се състои в отстраняване на най-важните рискови фактори - емоционален стрес, тютюнопушене и пр. Важна профилактична цел е нормализиране на наднормената телесна маса, активното лечение на захарния диабет и артериалната хипертония, повишаване на физическата активност, климатолечение. Преболедувалите от миокарден инфаркт подлежат на системен диспансерен контрол и инструктаж за хигиенно-диетичен режим и домашно-амбулаторно лечение.

Болест на Рейно
Определение: Това заболяване се характеризира с нарушаване в регулацията на кръвоснабдяването в крайните части на ръцете. Предразполагащи фактори са физическото и нревно-психическото напрежение, продължителното излагане на неблагоприятни климатични условия (студ, влага), нарушения в обмяната на веществата, климактериум. Установява се продължителен спазъм на малките артериални съдове (артериоли) на дланите и пръстите на ръцете. Болестта засяга предимно жените, най-често във във възраст между 18-34 години.

Клинична картина: В болестната картина се наблюдават няколко стадия на протичане. През първия стадий болните се оплакват от изтръпване, студенина и мравучкане на пръстите, които са бледи, студени, с намалена чувстивителност и болка - спонтанна и при допир. Обикновено се засягат симeтрични пръсти на двете ръце. Отначало признаците на болестта са краткотрайни - за няколко минути преминават. По-късно те стават по-продължителни и траят с часове. Палците почти никога не са засегнати. През втория стадий настъпват атрофични промени по кожата и ноктите, пристъпите на болка зачестяват и стават по-продължителни. През третия стадий кръвооросяването на пръстите е съвсем оскъдно, кожата и ноктите по тях са силно атрофични. След нараняване раничките почти не зарастват. Пръстите са безчувствени, студени, бледо-цианотизирани, изглеждат като мумифицирани.

Лечението е консервативно. Прилагат се съдоразширяващи медикаменти, хормони, витамини, калолечение, закалителни процедури, балнео- и климатолечение. Отстраняват се рискови фактори, като влага и студ, както и инфекциозни огнища. Забранява се тютюнопушенето и злоупотреба с алкохол. Прогнозата е сериозна, особено при наличие на по-продължителни и тежки спастични съдови пристъпи, които рязко влошават кръвооросявнето на пръстите.

Инфекциозен ендокардит
Определение
Инфекциозният ендокардит представлява възпалителен процес, засягащ ендокарда (вътрешния слой на сърцето). Заболяването се причинява от болестотворни микроорганизми, в 90% от случаите от стрептококи и стафилококи. Причинителите попадат в кръвта от различни инфекциозни огнища в организма и по кръвен път достигат до ендокарда.

Клинична картина
Различават се две основни болестни форми на инфекциозен ендокардит - остър и подостър. Най-честият признак на инфекциозния ендокардит е повишената телесна температура. При остър инфекциозен ендокардит телесната температура е повишена до 39-40 градуса С и е придружена от втрисания. При подостър инфекциозен ендокардит тя е в граници 37,5-38,5 градуса С, с редки и по-слаби втрисания.
Общите изяви на болестта са обща слабост, загуба на апетит, обилно изпотяване, отслабване на тегло, по-рядко ставни и мускулни болки. Кожата добива бледо-жълтеникав тен. Появява се тахикардия както при усилие, така и при покой. Понякога се появяват малки кожни възелчета с червеникав цвят по възглавничките на пръстите на ръцете и по дланите. При повече от половината болни се развива сърдечна недостатъчност поради миокардит или оформяне на сърдечен клапен порок. Нерядко далакът се увеличава (спленомегалия) и се опипва в лявото подребрие гладък и умерено болезнен.
Често усложненията на инфекциозния ендокардит са артериалните тромбоемболии, причинени от откъснати тромби, изходящи от възпалителното огнище в ендокарда. Тромбоемболиите, особено в мозъка и бъбреците, причиняват тежки усложнения-парализи и бъбречен инфаркт с развитие на бъбречна недостатъчност.
Нерядко у болните се наблюдават повторни тромбоемболии. Тромбоемболиите са инфектирани и създават ново инцекциозно огнище в мозъка, бъбреците, а и в други органи (мозъчен абсцес, чернодробен или далачен абсцес и други). При тромбоемболия в белите дробове се образуват множество абсцеси.

Лечението се провежда в болнично заведение. Прилагат се широкоспектърни антибиотици - артериално, венозно и мускулно, след идентифициране на бактериалния причинител в хемокултура. Предприема се при санация или отстраняване на наличното инфекциозно огнище - източник на ендокардита. Лечението трябва да продължи до постигане на трайна стерилизация на кръвта при контролни системни хемокултури.

Прогнозата е сериозна, а при рецидиви и наличие на тромбоемболични инциденти и сърдечна недостатъчност - неблагоприятна.
Профилактиката се състои в предпазване от бактериална инфекция и трайно саниране на налични инфекциозни огнища в организма (тонзили, отит, синуит, зъбни грануломи, кожни инфекции, вкл. фурункул, абсцес, флегмон, панарициум, стрептостафилодермия, тромбофлебит и др.).
Исхемична болест на сърцето (ИБС)
Определение
Исхемичната болест на сърцето представлява увреждане на сърдечния мускул в резултат на недостатъчно кръвооросяване, което причинява кислороден недостиг в миокарда.
Исхемичната болест на сърцето се изявява в следните основни форми:
1. Стабилна стенокардия (ангина пекторис, гръдна жаба);
2. Нестабилна стенокардия;
3. Инфаркт на миокарда;
4. Миокардиосклероза.

ИБС е широко разпространена болест. Основна причина за развитието й е атеросклерозата на сърдечните (коронарните) артерии. Атеросклерозата се установява при почти 90% от болните със стенокардия и инфаркт на миокарда.
Към рисковите фактори за развитие на ИСБ се отнасят повишеното съдържание на холестерол в кръвта, артериална хипертония, тютюнопушенето, наднормено телесно тегло, обездвижването, захарния диабет и други. Особено опасно е съчетаването на два и повече рискови фактори едновременно - тогава вероятността и възможността за развитие на ИБС нарастват повече от четирикратно.
Твърде често стенокардията се провокира от студ, влага, вятър, газирани напитки, емоционален стрес и др. Главният признак е стенокардната болка, предизвикана от остър или подостър кислороден недоимък в сърдечния мускул.
Клинична картина
Болката е локализирана в сърдечната област, зад гръдната кост, като често се излъчва в лявото рамо, ляватa плешка, лявата ръка, или е разпространена в целия гръден кош. Понякога тя има притискащ и парещ характер. При раздвижване болката се усилва. Болката продължава няколко минути (до 12-15 минути) и бавно преминава. Рядко болковият пристъп е придружен от гадене и повръщане. През болковия период болният е блед и уплашен.

Лечението е медикаментозно. Упортебяват се лекарства, които предизвикват бързо разширяване на коронарните артерии, подобряват кръвооросяването на сърдечния мускул и нормализират кислородното съдържание и кислородния достъп в миокарда (нитроглицерин, нитрет, антистенокардин, нитроминт, нитролонг, сегонтин и други).

Прогнозата при своевременна лекарствена намеса е добра. При състояние на затегнато протичане (стенокарден статус) прогнозата е сериозна и се покрива с прогнозата на сърдечния инфаркт.

Профилактиката се състои в своевременно и активно лечение на всички състояния и заболявания, които представляват рискови, предизвикващи и предразполагащи фактори за развитие на исхемична болест на сърцето и стенокардия (атеросклероза, захарен диабет, затлъстяване, повишено артериално налягане и други). Състои се също и в отстраняване на вредни фактори като тютюнопушенето, злоупотребата с алкохол, консумацията на големи количества мазнини, студ, влага, вятър, емоционален стрес и други.
Комбиниран митрален порок (стеноза и инсуфициенция)
Определение
Твърде често митрална стеноза и митрална недостатъчност се развиват едновременно и комбинирано. При този сърдечен комбиниран клапен порок се наблюдава митрална стеноза (която преобладава) и относителна митрална недостатъчност. Болестната картина съчетава признаците на стенозата и на недостатъчността на митралната клапа, като кръвния застой в белите дробове и дясностранната сърдечна недостатъчност са силно изразени.

Лечението на комбинираният сърдечен клапен порок е като при митралната стеноза и митралната недостатъчност. Консервативно лечение е с използуване на кардиотоници, диуретици и отхрачващи средства. По показание се пристъпва към операцията клапна ендопротеза. По такъв начин се отстранява комбинираният митрален порок и се възстановява нормалният кръвен ток през митралния клапен отвор.

Профилактиката се състои в активно лечение на инфекциозните заболявания, които причиняват развитие на клапен порок.
Комбиниран сърдечен аортен порок
Аортна стеноза и аортна недостатъчност

Определение
Най-често този порок се дължи на прекаран ревматичен ендокардит. Много по-рядко той е последица на дегенеративен процес (атеросклероза) и рядко представлява вродена аномалия.

Клинична картина
Болестната картина се определя от признаците на преобладаващата стеноза или недостатъчност.

Лечението е като при стеноза. По показание се прибягва до оперативно лечение - клапна ендопротеза, чрез което се отсранява порокът и се възстановява нормалният кръвоток през аортния клапен отвор.

Прогнозата при ранно и своевременно консервативно или оперативно лечение е добра. При настъпили усложнения тя се влошава.
Профилактиката се състои в предпазване и активно лечение на ревматични и други заболявания, които засягат клапния ендокардит и водят до оформяне на комбиниран аортно-клапен порок.
Миокардиосклероза
Определение
Миокардиосклерозата е хронично заболяване на сърдечния мускул, при което сърдечните мускулни клетки намаляват на брой, като на тяхно място се развива наместваща съединителна тъкан. Най-честата причина за развитие на миокардиосклероза е атеросклерозата. По-рядко причина може да бъде прекалено възпалително заболяване на миокарда (миокардит).
Развитието на миокардната склероза при атеросклероза е последица от хронично намаляване на снабдяването на сърдечния мускул с кръв и кислород. В хода на заболяването се понижава съкратителната функция на миокарда и постепенно настъпва сърдечна недостатъчност. Когато разрастващата се съединителна тъкан засегне проводната система на сърцето се появяват и ритмични нарушения.

Клинична картина
Главното оплакване на болните е появата на задух - отначало при усилие, а покъсно и при покой, след обилно нахранване или по време на сън (т.н. кардиална астма). У някои болни се среща и стенокардна болка. Сърдечната недостатъчност представлява най-тежкото усложнение на болестта.

Лечението е консервативно - с диета, хигиенен режим и лекарства. Диетата включва употреба на пресни зеленчуци и плодове, белтъчини от животински произход с ограничаване на мазнините и готварската сол. Забранява се тютюнопушенето и злоупотреба с алкохол. Хигиенните мерки включват умерено физическо натоварване, туризъм, закалителни процедури, климатолечение.
Прилагат се медикаменти с противовъзпалително, съдоразширяващо и антиатеросклеротично действие, вкл. витамини, новфилин, антикоагуланти, цинаризин, пирамем, фезам и други. Атакуват се и се отсраняват се наличните активни инфекциозни огнища. Усложненията и прогресиращата сърдечна недостатъчност се лекуват в болнична обстановка.

Прогнозата на рано установената миокардиосклероза е добра. Прогнозата на нелекуваната и усложнената миокардиосклероза е сериозна и неблагоприятна.
Профилактиката се състои в навременно лечение и отстраняване на инфекциозни огнища и заболявания, причиняващи миокардна склероза (артериална хипертония, захарен диабет, миокардит, атеросклероза). Необходимо е максимално отстраняване на рисковите фактори от хранително и хигиенно естество, вкл. забрана на тютюнопушенето и злоупотреба с алкохол.
Миокардит
Определение
Миокардитът представлява възпалително заболяване на сърдечния мускул. Възпалителният процес в миокарда обикновено настъпва като последица на друго заболяване на организма - инфекциозно, инфекциозно-алергично или инфекциозно-токсично.
Най-често причина за развитие на миокардит е ревматизъм, възпаление на носоглътката, пневмония, дифтерия, скарлатина, сифилис, вирусна инфекция, грип, рубеола, морбили, варицела, паротит, полиомиелит и други.

Клинична картина
Обикновено болните изпитват обща физическа отпадналост, лесна умора, имат умерен задух, понякога и в покой. Нерядко те се оплакват от тежест и болка в областта на сърцето и сърцебиене. Тенът на кожата е бледоват, по устните често се установява цианоза. Пулсът е участен и мек, артериалното налягане е занижено. Телесната температура е леко повишена за продължително време (понякога за два и повече месеца).

Лечението е консервативно. Болните се лекуват в болнично заведение, особено при остра и подостра форма на миокардита. Прилагат се антибиотици, химиотерапевтици, витамини, кортикостероиди, кардиотоници, противоалергични и противоревматични средства, по показание - кислород. Хроничният миокардит изисква продължително домашно-амбулаторно лечение. При всеки случай с миокардит е задължително изясняването на неговия произход.

Прогнозата е сериозна. При настъпили усложнения (сърдечна и дихателна недостатъчност) тя се влошава и става неблагоприятна.
Профилактиката се състои в отбягване или бързо отстраняване с активно лечение на всички причинни заболявания от инфекциозно-вирусно, бактериално или алергично естество.
Митрална инсуфициенция (митрална недостатъчност)
Определение
Митралната недостатъчност се характеризира с невъзможност на митралната клапа да затвори плътно левия предсърдноклапен отвор по време на сърдечната систола. Поради това част от кръвта преминава от лявата камера в лявото предсърдие по време на камерната систола.
Порокът се причинява най-често от възпалителен процес - ревматичен ендокардит и инфекциозен ендокардит.

Клинична картина
В по-лека форма на болестта липсват оплаквания. При по-тежко изразена митрална недостатъчност настъпва задух, кашлица с отделяне на белезникави храчки, сърцебиене и постепенно развитие на дяснокамерна сърдечна недостатъчност.

Лечението на митралната инсуфициенция е консервативно и оперативно. Консервативното лекарствено лечение се състои в прилагане на кардиотоници, диуретици, отхрачващи медикаменти при наличие на сърдечна недостатъчност. При по-тежка степен на заболяването и по показание се предприема оперативно лечение - извършва се пластична реконструктивна операция с поставяне на клапна ендопротеза. С това се отсранява клапния порок и се възстановява нормалният кръвен ток през клапния митрален отвор.
Митрална стеноза (стеснение на митралната клапа)
Определение
Митралната стеноза представлява стеснение на митралния клапен отвор, който съединява лявото предсърдие с лявата камера. Стенозата предизвиква затруднение при преминаването на кръвта от лявото предсърдие в лявата камера.
При всяка камерна диастола количеството на преминаващата от лявото предсърдие в лявата камера кръв е по-малко от нормалното, и постепенно количеството кръв в лявото предсърдие се увеличава. Това води и до увеличаване налягането в лявото предсърдие и съответно намаляване в лявата камера. Лявата камера изтласква недостатъчно количество кръв в аортата. От лявото предсърдие покачването на налягането се пренася в белодробните артерии и в дясната камера с последваща дяснокамерна сърдечна недостатъчност.
Митралната стеноза е най-често придобита и е последица на прекаран ревматичен ендокардит. Много рядко тя може да бъде вродена.

Клинична картина
Основното оплакване е задух. Освен това налице са обща отпадналост, лесна умора, тежест в гръдния кош, сърцебиене. При по-изразена митрална стеноза се установява цианоза на видимите лигавици, кашлица и ваденe на храчки, понякога кръвенисти.

Лечението на митралната стеноза е консервативно и оперативно. Консервативно лечение се провежда при по-лекостепенна митрална стеноза с подходяща обезсолена диета, противоревматични медикаменти (вкл. кортикостероиди), диуретици, витамини, кислород, отхрачващи и други средства.
При по-тежка степен на митрална стеноза по показание се пристъпва към оперативно лечение - предприема се операция за клапна ендопротеза, като по този начин се отстранява стенозата и се възстановява нормалния кръвен ток през клапния отвор
Остра лявокамерна сърдечна недостатъчност (кардиална астма)
Острата лявокамерна сърдечна недостатъчност настъпва бързо. Най-честата причина са бързото покачване на артериалното налягане (хипертонична криза) и острият инфаркт на миокарда. Кардиналната астма настъпва най-често нощем или при физическо усилие.

Клинична картина
Болните се събуждат от задух с дразнеща кашлица.
В хода на асматичния пристъп те отделят белезникави и кръвенисти пенести храчки, отначало единични, а по-късно - обилни. Със или без лечение кардиналната астма преминава за минута или за няколко часа, като дишането постепенно се нормализира, кашлицата и храчките намаляват и изчезват. Не винаги се наблюдава белодробен оток.

Лечение
За кардиналната астма и на белодробния оток се налага лечение в интензивно болнично отделение. Прилагат се диуретици, кардиотоници, кислород, спазмолитици, по показание - антихипертензивни и аналгетични медикаменти. В хода на интензивното лечение се изяснява произходът на острата лявокамерна сърдечна недостатъчност, включително развитие на миокарден инфаркт, хипертонична криза, остър миокардит и др.
Острата лявокамерна сърдечна недостатъчност е сериозен проблем. Състоянието се подобрява при трайно подобрение на основните причинни заболявания, предизвикващи кардиална астма.

Профилактиката се състои в грижливо отношение към всички болестни състояния, предразполагащи и причиняващи сърдечната недостатъчност, ефективно лечение на заболявания, които водят до отслабване на миокарда на лявата камера, провеждане на закалителни процедури, подходящо климатолечение, физкултура с тренировъчен характер, поддържане на нормално лично тегло и артериално налягане.
Перикардит
Определение
Перикардитът представлява възпаление на сърдечната обвивка (торбичка). В миналото най-честата причина за поява и развитие на перикардит е била туберкулозата. Понастоящем най-чест е ревматичният перикардит, както и перикардитът, причинен от вирусна инфекция.
Нерядко перикардитът се причинява от стафилококи, стрептококи, пневмококи и други бактерии. Съществува и неинфекциозен перикардит, причинен от токсични вещества, алергени, йонизиращо лечение и пр. В хода на възпалението често в перикардната празнина се натрупва секрет - серозен, гноен, кървав.

Клинична картина
При остър перикардит най-характерен признак е внезапно настъпила и усилваща се болка в сърдечната област. Болните са бледи, подложени на сериозен стрес, шийните вени са подуват, черният дроб се опипва увеличен, гладък и умерено болезнен. При бързо набиране на перикарден излив се появява задух, който постепенно се усилва.
Острият перикардит изисква спешно лечение в интензивно болнично заведение. Прилагат се антибиотици, химиотерапевтици, болкоуспокояващи, кортикостероиди, кислород. По показание се предприема перикардна пункция с извеждане на перикардния излив.
Хроничният перикардит протича с образуване на сраствания между двата перикардни листа. Такива сраствания нерядко са масивни и пристискат сърдечния мускул.
Главното оплакване на болните е постоянния задух, който се усилва и при малко усилие. В последствие задух се явява и в покой. Тенът на кожата е бледоват, а видимите лигавици - синкаво-бледи. Черният дроб се напипва увеличен, гладък и болезнен. В по-напреднал стадий на преден план се появяват признаци на прогресираща двустранна сърдечна недостатъчност.

Лечението на хроничия перикардит е консервативно и оперативно. Прилагат се кардиотоници, диуретици, антибиотици, химиотерапевтици, кортикостероиди, кислород и инхалации. По показание се предприема оперативно лечение - отстраняване на срастванията на перикарда, които компресират сърдечния мускул и ограничават неговата систолнодиастолна дейност.

Прогнозата на перикардита е сериозна, особено при закъсняло лечение. Прогнозата на гнойния перикардит и на перикардните сраствания е неблагоприятна, особено при развитие на двустранна сърдечна недостатъчност.
Симптоматична хипертония
Определение
Покачването на артериалното налягане, което настъпва в хода на други заболявания, се определя като вторично (симптоматично). Общоприета е следната квалификация на симптоматичната хипертония:
1. Хипертония при бъбречни заболявания;
2. Хипертония при нарушения в кръвната циркулация;
3. Хипертония при ендокринни заболявания;
4. Хипертония при кръвни заболявания;
5. Хипертония при увреждания на централната нервна система;
6. Медикаментозна хипертония, предизвикана от някои медикаменти.
Стойностите на артералното налягане са обикновено трайно повишени, но повечето болни постепенно се адаптират към тях и оплакванията им от хипертонията са слабо или умерено изразени. Усложненита, които настъпват, са същите както при първичната, самостоятелна хипертонична болест.

Лечение
Лекарственото, диетичното, хигиенното и друго лечение е като при хипертоничната болест, но е съобразено и с установеното основно заболяване, в хода на което се развива симптоматичната артериална хипертония.

Прогнозата зависи от тежестта на хипертонията и тежестта на основното заболяване. При настъпили усложнения тя е неблагоприятна.
Профилактиката включва всички мероприятия, предвидени за хипертоничната болест и основното заболяване, довело до симптоматична артериална хипертония.
Сифилистичен аортит
Възпаление на аортата при сифилис

Определение
Възпалението на аортата се нарича аортит. То се причинява от микроорганизми при различни инфекциозни заболявания - ревматизъм, стрептококова и стафилококова инфекция и други. Особен интерес представлява възпалението на аортата при сифилис - сифилитичен (луетичен) аортит. Възпалителният процес обхваща стената на аортата. Той се причинява от сифилитичната спирохета, която попада в стената на аортата и предизвиква хронично възпаление.
Сифилитичният аортит се среща най-често във възрастта между 35 до 55 години, като засяга по-често мъжете (в съотношение спрямо жените 6:1). Аортитът предизвиква стесняване на устията на артериите, излизащи от аортата. Освен това на много места по протежение на аортата се образуват торбовидни разширения на аортната стена (аневризми).

Клинична картина
Дълго време болните нямат оплаквания. По-късно се появява болка зад гръдната кост - спонтанна, след физическо усилие, след нахранване, нервно-психическо напрежение. Нерядко болката се появява нощем и има притискащ характер. Понякога се установява продължително умерено повишение на телесната температура. Сифилитичният аортит обикновено се съппровожда от лявокамерна сърдечна недостатъчност.

Лечението е консервативно. Прилагат се антибиотици и химиотерапевтици, витамини, специфични противосифилистични медикаменти. Настъпилите усложнения, главно сърдечната недостатъчност, се лекуват в болнично заведение.

Прогнозата на сифилитичният аортит е сериозна. Усложненията допълнително влошават прогнозата. Профилактиката се състои в ранно и ефективно лечение на началните стадии на сифилиса и избягване на полови сношения със съмнителни партньори.
Сърдечна невроза
Определение
Сърдечната невроза представлява състояние, при което не се откриват увреждания на сърцето, а са налице оплаквания от страна на болните. Тя е по-честа у жените на възраст между 20 и 40 години. Причина за сърдечна невроза са всички фактори, които предизвикват обща невроза.
Особено място заемат психологични конфликти в детска и подрастваща възраст. За развитие на сърдечна невроза способстват психични травми, тревога, страх, неприятни емоции, сексуална преумора. Съществуват и наследствени, предразполагащи и ендокринни причинни фактори.
Най-голяма честота на сърдечната невроза се наблюдава през пубертета, климакса, бременността, при болести на хипофизата и щитовидната жлеза. Предразполагащи фактори са и тютюнопушенето, злоупотреба с алкохол и медикаменти, интоксикация с промишлени отрови, недохранване, умствена преумора.

Клинична картина
Болестната картина протича с разнообразни оплаквания. Болните се оплакват от сърцебиене, "прескачане и спиране" на сърцето, виене на свят, безсъние. Характерни са оплакванията от сърдечна болка, която има пробождащ характер. Тя е силна и краткотрайна. Нерядко болните имат чувство на задух, дишат участено и неравномерно, изпитват страх от задушаване, топли вълни, прилив на кръв към лицето. По правило не се откриват признаци за органично увреждане на сърцето.

Лечението се състои в прилагане на седативни, сънотворни и тонизиращи лекарства. Препоръчват се закалителни процедури, физкултурни натоварвания, достатъчен сън, избягване на емоционална и психическа преумора. Целесъобразно е въвеждане на рационален хранителен режим с изобилие на плодове, зеленчуци и течности. Забранява се тютюнопушенето и злоупотреба с алкохол и кафе.

Прогнозата е добра. Профилактиката се състои в отбягване на предразполагащи фактори, практикуване на физкултурни занимания и туризъм, провеждане на закалителни процедури.
Сърдечна недостатъчност
Определение
Сърдечната недостатъчност представлява състояние, при което сърцето не получава достатъчен приток на кръв от венозната система, не може да изтласква необходимите количества кръв, с които да задоволява потребността на органите и тъканите от кислород и хранителни вещества или е на лице увеличено налягане - застой на кръвта във венозната система зад отслабналата част (лява или дясна) на сърцето.
Хроничната левокамерна сърдечна недостатъчност
Най-честите причини за сърдечната недостатъчност са
- Артериална хипертония (в 54% от случаите);
- Хронична исхемична болест на сърцето (ХИБС) - 30% от случаите;
- Клапни сърдечни пороци (в 10% от случаите).
Причина могат да бъдат и заболявания на миокарда, вродени сърдечни пороци, разширение (коарктация) на аортата и други малформации.
В резултат на развила се левокамерна сърдечна недостатъчност настъпват редица промени в циркулацията на кръвта (хемодинамиката) и признаци от страна на редица органи и системи. Създават се условия за поява и равитие на белодробен застой, а по-късно - и на повишено налягане в белодробните артерии.

Клинична картина
Болните се оплакват от задух, кашлица с отделяне на белезникави и кръвенисти храчки. Установяват се хрипове в задните долни части на белите дробове. Количеството кръв, което преминава през бъбреците води до намаляване количеството на отделяната урина (олигурия). В организма се задържат натриеви йони и вода, което предизвиква покачване на телесното тегло и поява на отоци.
В по-късен стадий се развива и дяснокамерна сърдечна недостатъчност с обременяване на дясната камера и дясното предсърдие и увеличение на черния дроб.
Задухът е постоянен, даже и в покой, отоците по краката се увеличават, устните и краищата на пръстите посиняват, кашлицата и отделяните храчки постепенно изтощават болните. Те се оплакват от крайно безсилие, безсъние, загуба на апетит.

Остра лявокамерна сърдечна недостатъчност (кардиална астма)

Острата лявокамерна сърдечна недостатъчност настъпва бързо. Най-честата причина са бързото покачване на артериалното налягане (хипертонична криза) и острият инфаркт на миокарда. Кардиналната астма настъпва най-често нощем или при физическо усилие.

Клинична картина
Болните се събуждат от задух с дразнеща кашлица.
В хода на асматичния пристъп те отделят белезникави и кръвенисти пенести храчки, отначало единични, а по-късно - обилни. Със или без лечение кардиналната астма преминава за минута или за няколко часа, като дишането постепенно се нормализира, кашлицата и храчките намаляват и изчезват. Не винаги се наблюдава белодробен оток.

Лечение
За кардиналната астма и на белодробния оток се налага лечение в интензивно болнично отделение. Прилагат се диуретици, кардиотоници, кислород, спазмолитици, по показание - антихипертензивни и аналгетични медикаменти. В хода на интензивното лечение се изяснява произходът на острата лявокамерна сърдечна недостатъчност, включително развитие на миокарден инфаркт, хипертонична криза, остър миокардит и др.
Острата лявокамерна сърдечна недостатъчност е сериозен проблем. Състоянието се подобрява при трайно подобрение на основните причинни заболявания, предизвикващи кардиална астма.

Профилактиката се състои в грижливо отношение към всички болестни състояния, предразполагащи и причиняващи сърдечната недостатъчност, ефективно лечение на заболявания, които водят до отслабване на миокарда на лявата камера, провеждане на закалителни процедури, подходящо климатолечение, физкултура с тренировъчен характер, поддържане на нормално лично тегло и артериално налягане.


Хронична дяснокамерна сърдечна недостатъчност

Определение
Тя представлява състояние, при което дясната сърдечна камера недостатъчно ефикасно изтласква към белодробния съдов ствол постъпилата от венозната система кръв. Най-честата причина за развитието на това състояние са хронични обструктивни заболявания на бронхите и белите дробове:
- хроничен бронхит,
- белодробен емфизем,
- хронична пневмония,
- бронхиектазии,
- пневмофиброза и др.
Тя е често усложнение на късния стадий на лявокамерната сърдечна хронична недостатъчност.

Клинична картина
Много важен признак на това болестно състояние е подуването на шийните вени и усилване на тяхните пулсации. Черният дроб се увеличава и се опипва уплътнен и леко болезнен в дясното подребрие. В последствие постепенно се развива чернодробна фиброза и цироза с поява на асцит (набиране на течност в коремната кухина). По краката се появяват умерено изразени отоци. В много случаи отоците са по-разпространени и обхващат гърба, кръста и половите органи. Поради намаления кръвоток в бъбреците намалява и отделянето на урина (олигурия). По видимите лигавици се наблюдава цианоза.

Лечението се състои в подобряване и отстраняване на основните заболявания, които причиняват появата и развитието на това болестно състояние, както и отстраняване на предразполагащи и предизвикващи фактори. Лекарственото лечение включва прилагане на кардиотоници, диуретици, спазмолитици, витамини, кислород, отхрачващи и антибактериални средства. При подобрение се предприема климатолечение, физкултура и физикални процедури.

Прогнозата е сериозна. При чести изостряния на причинните заболявания и развитие на чернодробна цироза прогнозата е крайно неблагоприятна.
Профилактиката се състои в предпазване от хронични бронхобелодробни заболявания, водещи до поява и развитие на дясностранна сърдечна недостатъчност. Забранява се тютюнопушенето.

Тотална (двустранна) сърдечна недостатъчност

Определение
Обикновенно двустранна (двукамерна) сърдечна недостатъчност се развива на основата на лявокамерна сърдечна недостатъчност, която в последствие се усложнява и с дяснокамерна сърдечна недостатъчност. В някои случаи тя се дължи на заболявания, засягащи едновременно двете камери - исхемична болест на сърцето, миокардит, миокарден инфаркт, аортно-митрален порок, хронична обструктивна бронхобелодробна болест, белодробна болест, белодробна тромбоемболия с белодробен инфаркт и други.

Клинична картина
Характерните признаци са задух, отоци, цианоза по видимите лигавици, намалена диуреза, увеличен черен дроб, асцит, съчетани с признаците на основните белодробни и сърдечно-съдови заболявания, довели до развитие на тотална сърдечна недостатъчност.

Лечението се провежда в болнично заведение. Прилагат се диуретици, кардиотоници, кислород , антибактериални и отхрачващи средства, бронхолитици, витамини, по показание - кортикостероидни и други медикаменти.
Прогнозата е неблагоприятна.
Степени на сърдечната недостатъчност
Лявокамерната сърдечна недостатъчност се разделя на три степени:
I степен болните получават задух при обикновено физическо натоварване;
II степен - болните получават задух при незначително физическо натоварване (II А), и в покой (II Б);
III степен - наличие едновременно на лявокамерна и дяснокамерна сърдечна недостатъчност с асцит, чернодробна цироза, отоци, дихателна недостатъчност, цианоза по видимите лигавици.
Болестното състояние при III степен на сърдечната недостатъчност не се поддава на лечение, то е необратимо и завършва със смърт.
Сърдечни клапни пороци
Сърдечни клапни пороци

Митрална стеноза (стеснение на митралната клапа)

Определение
Митралната стеноза представлява стеснение на митралния клапен отвор, който съединява лявото предсърдие с лявата камера. Стенозата предизвиква затруднение при преминаването на кръвта от лявото предсърдие в лявата камера.
При всяка камерна диастола количеството на преминаващата от лявото предсърдие в лявата камера кръв е по-малко от нормалното, и постепенно количеството кръв в лявото предсърдие се увеличава. Това води и до увеличаване налягането в лявото предсърдие и съответно намаляване в лявата камера. Лявата камера изтласква недостатъчно количество кръв в аортата. От лявото предсърдие покачването на налягането се пренася в белодробните артерии и в дясната камера с последваща дяснокамерна сърдечна недостатъчност.
Митралната стеноза е най-често придобита и е последица на прекаран ревматичен ендокардит. Много рядко тя може да бъде вродена.

Клинична картина
Основното оплакване е задух. Освен това налице са обща отпадналост, лесна умора, тежест в гръдния кош, сърцебиене. При по-изразена митрална стеноза се установява цианоза на видимите лигавици, кашлица и ваденe на храчки, понякога кръвенисти.

Лечението на митралната стеноза е консервативно и оперативно. Консервативно лечение се провежда при по-лекостепенна митрална стеноза с подходяща обезсолена диета, противоревматични медикаменти (вкл. кортикостероиди), диуретици, витамини, кислород, отхрачващи и други средства.
При по-тежка степен на митрална стеноза по показание се пристъпва към оперативно лечение - предприема се операция за клапна ендопротеза, като по този начин се отстранява стенозата и се възстановява нормалния кръвен ток през клапния отвор.

Митрална инсуфициенция (митрална недостатъчност)

Определение
Митралната недостатъчност се характеризира с невъзможност на митралната клапа да затвори плътно левия предсърдноклапен отвор по време на сърдечната систола. Поради това част от кръвта преминава от лявата камера в лявото предсърдие по време на камерната систола.
Порокът се причинява най-често от възпалителен процес - ревматичен ендокардит и инфекциозен ендокардит.

Клинична картина
В по-лека форма на болестта липсват оплаквания. При по-тежко изразена митрална недостатъчност настъпва задух, кашлица с отделяне на белезникави храчки, сърцебиене и постепенно развитие на дяснокамерна сърдечна недостатъчност.

Лечението на митралната инсуфициенция е консервативно и оперативно. Консервативното лекарствено лечение се състои в прилагане на кардиотоници, диуретици, отхрачващи медикаменти при наличие на сърдечна недостатъчност. При по-тежка степен на заболяването и по показание се предприема оперативно лечение - извършва се пластична реконструктивна операция с поставяне на клапна ендопротеза. С това се отсранява клапния порок и се възстановява нормалният кръвен ток през клапния митрален отвор.

Комбиниран митрален порок (стеноза и инсуфициенция)

Определение
Твърде често митрална стеноза и митрална недостатъчност се развиват едновременно и комбинирано. При този сърдечен комбиниран клапен порок се наблюдава митрална стеноза (която преобладава) и относителна митрална недостатъчност. Болестната картина съчетава признаците на стенозата и на недостатъчността на митралната клапа, като кръвния застой в белите дробове и дясностранната сърдечна недостатъчност са силно изразени.

Лечението на комбинираният сърдечен клапен порок е като при митралната стеноза и митралната недостатъчност. Консервативно лечение е с използуване на кардиотоници, диуретици и отхрачващи средства. По показание се пристъпва към операцията клапна ендопротеза. По такъв начин се отстранява комбинираният митрален порок и се възстановява нормалният кръвен ток през митралния клапен отвор.

Профилактиката се състои в активно лечение на инфекциозните заболявания, които причиняват развитие на клапен порок.

Аортна стеноза

Определение
Аортната стеноза се характеризира със стеснение на аортния клапен отвор. По време на свиването (систолата) на лявата камера кръвта трудно и в недостатъчно количество се изтласква през стеснения клапен отвор в аортата.
Най-често аортната стеноза е последица от ревматично възпаление на ендокарда и аортната клапа. Много по-рядко тя се дължи на атеросклероза. Изключително рядко се касае за вроден сърдечен клапен порок.

Клинична картина
Болните за дълго време нямат оплаквания, дори при значително изразена стеноза. В по-напреднал стадий настъпва световъртеж, появяват се задух при усилия, кашлица с отделяне на ръждиви храчки. Понякога след физическо усилие за кратко време болните изпадат в безсъзнание.

Лечението е консервативно и оперативно. При по-лека степен на аортна стеноза се провежда лекарствено лечение с кардиотоници, диуретици, спазмолетици, отхрачващи и други средства. За дълго време стенозата се преодолява от мощния миокард на лявата камера. При по-тежка степен на стенозата и при показание се прибягва до оперативно лечение. Извършва се пластична операция с клапна ендопротеза. С това се премахва стенозата и се възстановява нормалният кръвен ток през аортния клапен отвор.

Прогнозата за дълго време е добра. Прогнозата при успешна клапна ендопротеза също е добра при липса на усложнения.
Профилактиката се състои в избягване или активно лечение на ревматични и инфекциозни заболявания, причиняващи аортна стеноза.

Аортна недостатъчност

Определение
Придобитата аортна недостатъчност най-често е последица от прекаран ревматичен или инфекциозен ендокардит и много по-рядко на прекаран сифилис. Освен това аортната недостатъчност може да бъде последица от просъществувала артериална хипертония, атеросклероза на аортата или травма.

Клинична картина
Леката степен на аортна недостатъчност не причинява оплаквания. При средно тежката и тежката степен аортна недостатъчност настъпват задух при физически усилия, силна болка зад гръдната кост, кашлица. Установява се голяма пулсова амплитуда (по-висока стойност на систолното, и по-ниска стойност на диастолното артериално налягане).

Лечение
Лечебният подход е подобен на този при аортната стеноза. При по-изразена аортна недостатъчност се прибягва до операция - клапно ендопротезиране.
Прогнозата и профилактиката са същите, както при аортната стеноза.

Комбиниран сърдечен аортен порок (аортна стеноза и аортна недостатъчност)

Определение
Най-често този порок се дължи на прекаран ревматичен ендокардит. Много по-рядко той е последица на дегенеративен процес (атеросклероза) и рядко представлява вродена аномалия.
Клинична картина
Болестната картина се определя от признаците на преобладаващата стеноза или недостатъчност.

Лечението е като при стеноза. По показание се прибягва до оперативно лечение - клапна ендопротеза, чрез което се отсранява порокът и се възстановява нормалният кръвоток през аортния клапен отвор.

Прогнозата при ранно и своевременно консервативно или оперативно лечение е добра. При настъпили усложнения тя се влошава.
Профилактиката се състои в предпазване и активно лечение на ревматични и други заболявания, които засягат клапния ендокардит и водят до оформяне на комбиниран аортно-клапен порок.
Тотална (двустранна) сърдечна недостатъчност
Определение
Обикновенно двустранна (двукамерна) сърдечна недостатъчност се развива на основата на лявокамерна сърдечна недостатъчност, която в последствие се усложнява и с дяснокамерна сърдечна недостатъчност. В някои случаи тя се дължи на заболявания, засягащи едновременно двете камери - исхемична болест на сърцето, миокардит, миокарден инфаркт, аортно-митрален порок, хронична обструктивна бронхобелодробна болест, белодробна болест, белодробна тромбоемболия с белодробен инфаркт и други.

Клинична картина
Характерните признаци са задух, отоци, цианоза по видимите лигавици, намалена диуреза, увеличен черен дроб, асцит, съчетани с признаците на основните белодробни и сърдечно-съдови заболявания, довели до развитие на тотална сърдечна недостатъчност.

Лечението се провежда в болнично заведение. Прилагат се диуретици, кардиотоници, кислород , антибактериални и отхрачващи средства, бронхолитици, витамини, по показание - кортикостероидни и други медикаменти.
Прогнозата е неблагоприятна.
Хипертония
Определение
Високото артериално налягане е много често и широко разпространено заболяване. В зависимост от причините, които го предизвикват, покаченото артерално налягане се разделя на хипертонична болест и симптоматична (вторична) хипертония.
Хипертоничната болест (първична, есенциална хипертония) представлява самостоятелно заболяване. Вторичната (симптоматична) хипертония е последица от други заболявания (бъбречни, ендокринни, сърдечно-съдови и други).
Измерването на артериалното налягане сутрин след събуждане, на гладно и след спонтанно уриниране дава стойностите на основното (базално) артериално налягане. По стандарта на Световната здравна организация стойностите на нормалното кръвно налягане са 135-140/85-90 мм живачен стълб.
Хипертоничната болест се среща по-често у лица занимаващи се с умствен труд, съпроводен от нервно-психическо пренапрежение. У жени нерядко болестта възниква по време и след климакса. За развитие на хипертонична болест от значение са наследствени фактори. Като предразполагащи фактори се приемат тютюнопушене и злоупотреба с алкохол, както и наднорменото тегло.
Честотата на болестта е по-висока у мъжете (в съотношение 2,6:1 спрямо жените). През последните години се наблюдава нарастване на честотата на заболяването всред по-млади възрастови групи лица (между 25 - 40 години).

Клинична картина
В началния стадий липсват оплаквания. Хипертонията се открива случайно при изследване по друг повод или при профилактичен преглед. Единственият признак е наличие на повишено артериално налягане над приетите нормални стойности. Тези стойности са отначало колебливо повишени, по-високи вечер или при нервно-психично напрежение. Постепенно повишените стойности на артериалното налягане трайно се задържат.
Ранните оплаквания са главоболие, нарушен сън, шум в ушите, сърцебиене, лесна умствена и физическа умора. Главоболието е по-изразено сутрин след сън и вечер след работа. То обикновено е локализирано в челната и тилната област и има "стягащ" характер. В по-късните стадии на болестта оплакванията придобиват постоянен характер, а стойностите на артериалното налягане се стабилизират в граници 150-180/95-110 мм живачен стълб.
В хода на болестта често настъпват хипертонични кризи, с бързо и рязко покачване на артериалното налягане до и над 190/115 мм живачен стълб и засилване на главоболието. Кризата е с различна продължителност - от 1-2 часа до 3-4 дни и се съпътства от силно главоболие, нерядко гадене и повръщане, световъртеж, намалени зрение и слух, сърцебиене, треперене и др.
Понякога се наблюдават епилептиформени гърчове с временна загуба на съзнанието, слуха, зрението. Гърчовете се дължат на преходен мозъчен оток. В хода на по-тежка хипертонична криза може да настъпят усложнения - мозъчен инсулт или сърдечен инфаркт. В по-късните стадии на болестта се увреждат жизнено важни органи. Развива се т.н. хипертонично сърце с хипертрофия и склерозни изменения главно на лявата камера и сърдечните съдове, с развитие на лявокамерна недостатъчност. Развива се бъбречна склероза с бъбречна недостатъчност.
В мозъка настъпва т.н. хипертонична енцефалопатия с недоимачно кръвооросяване и мозъчен инсулт. В очните дъна се появяват кръвоизливи и се уврежда зрението. Сърдечният инфаркт и мозъчният инсулт са много по-чести у болните от хипертонична болест в сравнение с лицата с нормално артериално налягане (в съотношение приблизително 6:1).

Лечението е консервативно. Обикновено болните без оплаквания не са склонни към лекарствено лечение. Целта на лечението е трайно да се понижи артериалното налягане до достигане нормални или близки до нормалните стойности (до и под 140/90 мм живачен стълб). Назначава се подходящ диетичен режим, с ограничаване на готварската сол и мазнините.
Препоръчва се щадящ рационален ритъм на работа, осигуряване на 8-часов нощен сън, закалителни процедури, физически натоварвания под контрол, избягване на силни емоции и нервно-психично пренапрежение. Забранява се тютюнопушенето и злоупотребата с алкохол.
Лекарственото лечение включва прилагане на редица медикаменти, които понижават артериалното налягане до нормални или близко до нормалните граници. Всички тези антихипертензивни медикаменти се приемат само при лекарско предписание и постоянен контрол върху артериалното налягане. Освен това се назначават диуретици, сънотворни, нервно-успокоителни и други препарати.
В хода на лечението cе изясняват най-подходящите антихипертензивни лекарства. Медикаментозното лечение е продължително и трудно, като дозировката трябва постоянно да се коригира и приспособява с оглед на развитието на болестта. Понастоящем съществува голям избор на ефективни медикаменти, повлияващи повишеното артериално налягане.

Прогнозата на болестта е различна според нейната степен и тежест. При леката и средно-тежка форма и при грижлив диетичен, хигиенен и лекарствен режим прогнозата е благоприятна и добра. При по-тежка форма на болестта и особено при зачестили хипертонични кризи и настъпили мозъчни, сърдечни, бъбречни и очни усложнения пронозата се влошава и става неблагоприятна. При неовладяемо (злокачествено) развитие на заболяването прогнозата е абсолютно лоша.

Профилактиката се състои в поддържане на здравословен диетичен, хигиенен и професионален режим, избягване на тютюнопушене и злоупотреба с алкохол, упражняване на полезен спорт, включително туризъм, отстраняване на състояния, водещи до емоционален стрес. Целесъобразно и разумно е поддържането на подходящо поднормено телесно тегло и наблюдение върху стойностите на артериалното налягане.
Хронична дяснокамерна сърдечна недостатъчност
Определение
Тя представлява състояние, при което дясната сърдечна камера недостатъчно ефикасно изтласква към белодробния съдов ствол постъпилата от венозната система кръв. Най-честата причина за развитието на това състояние са хронични обструктивни заболявания на бронхите и белите дробове:
- хроничен бронхит,
- белодробен емфизем,
- хронична пневмония,
- бронхиектазии,
- пневмофиброза и др.
Тя е често усложнение на късния стадий на лявокамерната сърдечна хронична недостатъчност.

Клинична картина
Много важен признак на това болестно състояние е подуването на шийните вени и усилване на тяхните пулсации. Черният дроб се увеличава и се опипва уплътнен и леко болезнен в дясното подребрие. В последствие постепенно се развива чернодробна фиброза и цироза с поява на асцит (набиране на течност в коремната кухина). По краката се появяват умерено изразени отоци. В много случаи отоците са по-разпространени и обхващат гърба, кръста и половите органи. Поради намаления кръвоток в бъбреците намалява и отделянето на урина (олигурия). По видимите лигавици се наблюдава цианоза.

Лечението се състои в подобряване и отстраняване на основните заболявания, които причиняват появата и развитието на това болестно състояние, както и отстраняване на предразполагащи и предизвикващи фактори. Лекарственото лечение включва прилагане на кардиотоници, диуретици, спазмолитици, витамини, кислород, отхрачващи и антибактериални средства. При подобрение се предприема климатолечение, физкултура и физикални процедури.

Прогнозата е сериозна. При чести изостряния на причинните заболявания и развитие на чернодробна цироза прогнозата е крайно неблагоприятна.
Профилактиката се състои в предпазване от хронични бронхобелодробни заболявания, водещи до поява и развитие на дясностранна сърдечна недостатъчност. Забранява се тютюнопушенето.
Хроничната левокамерна сърдечна недостатъчност
Най-честите причини за сърдечната недостатъчност са
- Артериална хипертония (в 54% от случаите);
- Хронична исхемична болест на сърцето (ХИБС) - 30% от случаите;
- Клапни сърдечни пороци (в 10% от случаите).
Причина могат да бъдат и заболявания на миокарда, вродени сърдечни пороци, разширение (коарктация) на аортата и други малформации.
В резултат на развила се левокамерна сърдечна недостатъчност настъпват редица промени в циркулацията на кръвта (хемодинамиката) и признаци от страна на редица органи и системи. Създават се условия за поява и равитие на белодробен застой, а по-късно - и на повишено налягане в белодробните артерии.

Клинична картина
Болните се оплакват от задух, кашлица с отделяне на белезникави и кръвенисти храчки. Установяват се хрипове в задните долни части на белите дробове. Количеството кръв, което преминава през бъбреците води до намаляване количеството на отделяната урина (олигурия). В организма се задържат натриеви йони и вода, което предизвиква покачване на телесното тегло и поява на отоци.
В по-късен стадий се развива и дяснокамерна сърдечна недостатъчност с обременяване на дясната камера и дясното предсърдие и увеличение на черния дроб.
Задухът е постоянен, даже и в покой, отоците по краката се увеличават, устните и краищата на пръстите посиняват, кашлицата и отделяните храчки постепенно изтощават болните. Те се оплакват от крайно безсилие, безсъние, загуба на апетит.