К О М А
Комата е съноподобно състояние с изразени количествени нарушения на съзнанието, с пълна или частична ареактивност, т.е. липса на адекватен отговор на вътрешни и външни стимули.Това е най-тежката форма на безсъзнание, при която пациентът лежи със затворени очи и не отговаря дори на груби дразнения от околната среда.
Комата най-често е резултат на два патофизиологични механизма: дифузен инсулт в двете мозъчни хемисфери или фокална лезия във възходящата ретикуларна формация, локализирани в горния мост и диенцефалона.
Причини за кома :
1. Инфекции с директен ефект върху ЦНС :
- бактериален менингит.
- вирусен енцефалит.
- мозъчен абсцес.
2. Исхемично - аноксични състояния:
- при дехидратация от тежък гастроентерит.
- при шок от тежки инфекции – менингококцемия.
- при продължителен епилептичен статус.
- при давене или хипотермия.
- при топлинен удар.
3. Травма :
- случайна черепномозъчна травма със или без фрактура на черепа.
- неслучайна черепномозъчна травма, особено при кърмачета.
- шок от кръвозагуба.
4. Нетравматичен мозъчен кръвоизлив.
5. Отравяне :
- случайно или умишлено отравяне - трициклични антидепресанти, барбитурати, желязо, алкохол, антифриз.
- злоупотреба с упойващи средства, например с алкохол, наркотици.
- злоупотреба с разтворители.
6. Метаболитни нарушения :
- хипогликемия – например при диабет, тежки инфекции, синдром на Reye, някои вродени дефекти на метаболизма, състояния с повишено серумно ниво на инсулин.
- хипергликемия и ацидоза при диабет.
- хиперамониемия – при синдром на Reye и при някои вродени метаболитни нарушения.
- уремия и хипертония – при хемолитчно - уремичен синдром.
- чернодробна недостатъчност.
Структурна кома
Характеризира се с дифузни промени в двете хемисфери от повишено вътречерепно налягане или на съдова увреда. Най-чести причини за структурната кома са мозъчен инсулт, мозъчна травма – субдурална, епидурална, субарахноидна хеморагия /може да се наблюдава и при руптура на аневрзима/, мозъчна контузия.
Болните имат анамнеза за преживяна мозъчна травма, последвана от коматозно състояние.Ако след черепномозъчна травма е имало кратка загуба на съзнание, последвана от светъл период, след който болният изпада в безсъзнание, най-вероятно се касае за интракраниален хематом.Такова състояние изисква незабавно хирургично лечение.
В случаите на мозъчна травма и загуба на съзнание, компютърно-томографското изследване /КТ/ е абсолютно наложително за диагнозата.При отсъствие на структурни промени на КТ, но персистиране на коматозното състояние,най-вероятно се касае за дифузна аксонална лезия, която представлява широко разпространено аксонално увреждане, локализирано главно в дорзолатералния мост и корпус калозум.
Мозъчният инсулт предизвиква кома чрез директно въвличане на асцендиращата част на ретикуларната формация /понтинни исхемии/ или вторично - вследствие развиващия се мозъчен оток и херниране.
Церебралните хеморагии предизвикват бързо кома чрез компресия на четвърти мозъчен вентрикул и последваща вътрешна хидроцефалия или чрез директна компресия на мозъчния ствол. Хернирането на малкомозъчните тонзили може бързо да предизвика смърт. Хеморагии и инсулти в малкия мозък налагат спешна консултация с неврохирург и при преценка извършване на декомпресивна краниотомия.
Супратенториални хеморагии /базалните ганглии/ са най-често резултат на хипертензивни състояния. Причината за кома е развиващият се мас-ефект и херниране.
Големите инфаркти в басейна средна мозъчна артерия водят до мозъчно херниране и оток /мозъчният оток е най-изразен между 2-ри и 5-ти ден след инсулта/. Първоначално пациентите са в стабилно състояние, но имат тенденция към постепенно влошаване. Това налага да бъдат настанявани в интензивни отделения за непрекъснат контрол.
Метаболитна кома
При нея има дифузни инсулти в двете мозъчни хемисфери в резултат на ендогенни или екзогенни токсини, включително инфекции, медикаментозни отравяния,метаболитни нарушения/хипернатриемия или хипонатриемия/. При такива болни най-често зеничната реакция на светлина е запазена, няма белези на огнищна неврологична симптоматика и повишено вътречерепно налягане.
Изключения има при болни с чернодробна енцефалопатия, хиперамониемия, ятрогенна остра хипонатриемия, при които се развива повишено вътречерепно налягане. При пациенти в некетонемична хипергликемична кома могат да са налице огнищни неврологични симптоми /гърчове/, такива се наблюдават и при хипогликемични пациенти.
Изследване на дете в кома
1/ Подробна анамнеза - /разговор с придружители, близки, свидетели/.
2/ Оценка на : Дишане; Зенична реакция; Движение на очните булбуси; Двигателна активност.
Респирация – могат да бъдат наблюдавани някои от следните типове патологично дишане:
- Cheyne-Stokes дишане – при билатерални или диенцефални инсулти, лезии в предния мозък и моста.
- Централна неврогенна хипервентилация – при пациенти с екстензивна билатерална понтинна лезия, метаболитна ацидоза или системна хипоксия. По принцип появата й се свързва с лоша прогноза за пациента. Повишената работа на респираторната мускулатура води до хиперметаболитно състояние. Пациентите дишат с честота 40 - 70 пъти в минута.
- Апнеузис - спазъм на инспираторна мускулатура с пауза в инспирума. Появява се при базиларни и понтинни инфаркти, интоксикации, хипогликемични състояния, анемии.
- Атаксично дишане – възниква при обширни двустранни увреди в задна черепна ямка.
Изследване на зениците
Много съществена част от изследването на дете в кома. Еднакви по размер зеници и двустранно запазена реакция на светлина най-често говорят за метаболитна кома и не предвещават херниране или хирургична лезия. При пациенти с церебрални хеморагии или инфаркти, зениците могат да са еднакви и първоначално да реагират на светлина. Понтинните лезии разрушават симпатиковите нервни пътища и предизвикват т.нар. “точковидни зеници”, които реагират на светлина, но могат да бъдат видяни само с лупа.
Със задълбочаване на комата зениците стават широки, нереагиращи на светлина. Силно разширени зеници се наблюдават при отравяне с атропин, хинин, ботулизъм, уремия и други метаболитни коми.
Тесните зеници насочват към отравяния с алкохол, морфин, други наркотични средства.
Движения на очните ябълки
Определя се от положението в покой, спонтанни и рефлексни движения на очните булбуси.
При болни в дълбока кома, позицията на очните булбуси в покой може да указва мястото на лезия – например, спрегнато отклонение в хоризонтална посока говори за тежка хемисфериална увреда /болният “гледа” огнището на лезия/. “Плуващи” очни булбуси конвергиращ и дивергиращ страбизъм указват най-често тежка стволова увреда. При увреда в областта на моста, пациентът “гледа“ парализираните си крайници.
Със задълбочаване на комата булбусите стават неподвижни, фиксирани /”кукленски очи”/, указание за стволова увреда. Тя се доказва с изследване на хоризонтален и вертикален окулоцефален рефлекс, но само след изключване на шийна травма. Отсъствието на окулоцефален,окулокраниален, окуловестибуларен рефлекс насочват към необратима стволова увреда.
Окулокардиалният рефлекс е поява на брадикардия след притискане на очните булбуси.
Двигателна активност
Наличието на спонтанна двигателна активност при болен в кома е добър прогностичен белег. При движение на крайниците само от едната страна, вероятно има наличие на контралатерална хемисферна или стволова лезия. При липса на спонтанни движения се прилагат болеви дразнения, за да бъдат изследвани.
Декортикационна поза / двустранна флексия на лакти и китки, аддукция на раменете и екстензия на долни крайници/ - указва лезии над нуклеус рубер, капсула интерна и подкорови ганглии.
Децеребрационна поза / вътрешна ротация и аддукция на раменете с екстензия в лактите, китките и долните крайници/ - указва билатерална лезия в средния мозък или моста. Тази лезия класически е на нивото на нуклеус рубер в средния мозък. Рядко метаболитни енцефалопатии като хипогликемия може да предизвикат такава картина. Децеребрационната поза е с по-лоша прогноза от декортикационната.
Миоклонус е неритмичен потрепвания на мускулни групи в различни части на тялото, наблюдава се при аноксична кома, хепатална кома.
Голямо значение за топичната диагноза има изследването на сухожилни и надкостни рефлекси. При централна хемипареза в острия стадий на заболяването тези рефлекси са отслабени от страната на парезата. При дълбока кома сухожилните и надкостни рефлекси най-често липсват.
Патологичният рефлекс на Бабински е проява на пирамидна увреда. Двустранно положителен рефлекс на Бабински насочва към повишено вътречерепно налягане и феномени на вклиняване. При задълбочаване количествените нарушения на съзнанието изчезват гълтателният и кашличният рефлекс, което е предпоставка за аспирация и развитие на белодробни усложнения.
При деца над 4 – годишна възраст оценката на общомозъчната симптоматика се извършва по Глазгоу кома скалата.
ГЛАЗГОУ КОМА СКАЛА
Отваряне на очи
Спонтанно 4
При команда 3
При болка 2
Няма отговор 1
Най-добър моторен отговор
Подчинява се на команди 6
Локализира болката 5
Отдръпва се 4
Абнормална флексия 3
Екстензия 2
Без отговор 1
Вербален отговор
Ориентирана реч 5
Дезориентирана 4
Единични думи 3
Само звуци 2
Без отговор 1
Вербален отговор модифициран при малки деца
съответни думи или усмивка
При контакт, фиксира и следи 5
Плаче, но се утешава 4
Постоянно раздразнително 3
Неспокойно и ажитирано 2
Липсва отговор 1
3/ Лабораторни изследвания и лечение
Лабораторните изследвания включват оценка на електролити, кръвна захар, алкално-киселинен статус, чернодробни ензими, пълна кръвна картина с диференциално броене, протромбиново време, парциално тромбопластиново време, артериални кръвни газове, креатинин, ниво на алкохол, барбитурати, бензодиазепини и опиати в кръвта. При липса на ясни причини за комата трябва да се изследва концентрация на амониевите йони, дори при нормални чернодробни ензими, както и хормони на щитовидната жлеза.
КТ на главен и гръбначен мозък при анамнеза за мозъчна травма, предхождащо главоболие и епизоди на повръщане. Лумбална пункция /при липса на застойни папили, установено чрез офталмологично изследване/ и изследване на ликвор при болни с анамнеза за треска, вратна ригидност, гърчове или внезапно силно главоболие. Скенерът е задължителен при всички болни в кома, дори и да липсват белези на неврологичен дефицит.
Третиране на болен в кома
При метаболитна кома корекция на причината е в основата на интензивното лечение. При болни със зенични абнормалитети и КТ данни за интрацеребрална хеморагия идва в съображение хирургично лечение.
При бързо и прогресивно задълбочаване на комата се започва незабавно третиране на вътречерепната хипертензия. Това включва интубация, изкуствена белодробна вентилация с хипервентилация,прилагане на барбитурати,дехидратиращи средства Manitol (1 g/kg) и мониториране на вътречерепното налягане. На всеки пациент в кома трябва да бъде изследвана кръвна захар. При отравяне с опиати се прилага Naloxon (0,4 – 4 mg), интравенозно, по-високи дози се налагат при интоксикация със синтетични опиати като fentanyl, propoxyphene. При отравяне с бензодиазепини се прилага Anexate от 0,3 – 0,5 mg / максимално 2 mg / ако няма анамнеза за предхождащи гърчове.
